TROID HAKKINDA HER ŞEY

Biraz uzun bir paylaşım olacak ama oldukça sade bir dille anlatılmış ve her şeyi içerdiği için bu yazıyı sizlerle paylaşmak istedim. 
En azından sizi ilgilendiren kısımların başlıklarına veya vurguladığım noktalara bir göz atın derim.
Daha ayrıntılı bilgi için linki ve referansları aşağıda bulabilirsiniz.

Eğer farklı gözle bakarsanız troid tedavisinin sadece hormon haplarını kullanmaktan geçmediğini bu şekilde asla iyileşemeyeceğinizi anlayacaksınız. Artık ne yapıyorum diye değil ne yapmalıyım diye bakmalıyız.

Tiroid boynumuzda, gırtlağın önünde, âdem elması da denilen gırtlak çıkıntısının hemen altında bulunan bir kelebek şeklinde bir organdır ve iki lobu vardır. İki lob isthmus denilen parçayla birbirine bağlıdır.

Tiroid bezi 2 hormon üretiyor; tiroksin ve kalsitonin.Tiroksin hormonunu da 2 şekilde bulunuyor; tetraiodotironin (T4) ve triiodotironin (T3).Tiroid hormonlarının oluşabilmesi için bazı enzimler, iyot ve selenyumun varlığı şart. Ayrıca çinko, magnezyum ve A vitamin de tiroid hormonlarının yapımı için gerekli.

Buna karşılık kurşun ve cıva gibi ağır metaller, klor, flor, aşırı bakır alımı, psikiatrik hastalıklarda kullanılan lityum, aşırı miktarda yenilen lahanagiller ve rafine gıdalardla aldığımız soya (özellikle GDO’lu) tiroid hormonlarının yapımı bozar.

Tiroid bezinden salgılanan hormonun %93’ü T4; geri kalanı T3. Fakat T3 daha az miktarda üretilmesine rağmen, T4‘den 5 kez daha aktif.  T3, T4′den triiodotirozinaz (5′ deiodinaz) aracılığı ile sentezleniyor (bu enzimin selenyumla çalışıyor). Sentezlenen hormonlar bez içinde tiroglobuline bağlanarak depolanıyorlar. Bu depo tiroid sentezi dursa bile 3 ay idare ediyor.

T4’den T3’e dönüşüm daha çok tiroid dokusu dışında (%80) oluyor; başta karaciğer olmak üzere bağırsaklarda, iskelet kaslarında ve beyinde. T4, T3’e göre beyin-omurilik sıvısına daha çok geçiyor ve beyin, omurilik ve periferik sinir hücrelerinde T3’e dönüşüyor. Bu nedenle tedavide kullanılan tiroid preparatlarının sadece T3 içermesi çok doğru değil. Çünkü hipotiroidiye bağlı nöropsikiatrik belirtilerin düzelmesine fazla bir yararı olmuyor.

Kanda tiroid hormonları azalmaya başladığında hipotalamustan salgılanan TRH artıyor. TRH hipofizdeki TSH’yı, TSH ise tiroid bezini uyararak T3 ve T4 yapımını artırıyor. Yani TSH’nız yüksek ise vücudunuzun tiroid hormonuna ihtiyacı vardır. Eğer kanda tiroid hormonları artmaya başlarsa TRH ve TSH uyarısı duruyor ve T3 ve T4 azalmaya başlıyor, denge böylece sağlanıyor.

TİROİD HORMONLARININ ETKİLERİ

Tiroid hormonlarının birçok etkisi var, bunların hepsi de hayati önemde.

Tiroid hormonları anne karnında ve gelişim çağlarında beyin gelişimi ve iskelet olgunlaşmasını sağlıyor.

Tiroid hormonlarıbeyin, dalak ve testis hariç bütün dokularda oksijen tüketimi ve ısı üretimini artıryor. Böylece bazal metabolizma hızının artmasına katkıda bulunuyor. 

Sağlıklı olmak için tiroid hormonlarının devamlı ve yeterli miktarda salgılanması şart.

Az miktarda salgılanması vücut fonksiyonlarının yavaşlamasına, fazla miktarda salgılanması ise vücut fonksiyonlarının hızlanmasına neden oluyor. 

Tiroid eksikliği olan hastalar soğuğa, fazlası olan hastalar ise sıcağa tahammül edemiyorlar. Hipotiroidik hastalarda vücut ısısı normalden biraz düşük oluyor.

Tiroid hormonları kalp kasının kasılmasını artırıyor. Eksiklikleri halinde nabız sayısı düşüyor, fazlalığında ise nabız sayısı artıyor.

Tiroid hormonları kan yapımını artırıyor. Eksiklikleri halinde kansızlık oluyor.

Tiroid hormonları bağırsak hareketlerini artırıyor. Eksiklikleri halinde bağırsak tembelliği ve kabızlık oluyor.

Tiroid hormonları kan kolesterol düzeylerini düşürüyor. Eksiklikleri halinde kolesterol yükselir.

Tiroid hormonu eksikliği de hafıza kaybında önemli bir rol oynuyor. Çünkü tiroid hormonu hafıza ve öğrenmeden sorumlu beyin bölgelerinin (özellikle hipokampüs) yapı ve fonksiyonunu etkiliyor. 

Tiroid hormonu  ayrıca beyin hücrelerinin metabolik hızını ayarlayan enzimleri de uyarır.

Geçici hafıza kaybı tiroid hormonu yetersizliğinin (hipotiroidi) en klasik bulgularından biridir.

TİROİD HASTALIKLARI

Tiroidin Hormon Hastalıkları: Tiroidin hormon üretimindeki bozukluklardır: 3 tür tiroid hormon hastalığı vardır: Tiroid tarafından aşırı hormon üretilirse buna hipertiroidi, yani zehirli guatr denir. Aksi de mümkündür, tiroid yetersiz hormon üretimi yaparsa buna hipotiroidi (tiroid hormon yetersizliği) denir. Tiroid hormon yapımının normal olduğu tiroid hastalıklarına ise ötiroidik hastalıklar deniyor.

• HİPOTİROİDİ

Tiroid hormonlarının azlığına hipotiroidi denir. Hipotiroidinin çeşitli nedenleri vardır. En önemli nedenler otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroidit),  iyot eksikliği ve konjenital hipotiroididir. Diğer nedenler ise nadirdir . Tuzların iyotlandığı ülkelerde iyot yetersizliği daha az görülür. Bu ülkelerde Hashimoto çok sıktır.

Hipotiroidide hipotansiyon, bradikardi (nabız azlığı), terleme azlığı, ateş düşüklüğü, soğuğa tahammülsüzlük, kolay yorulma, bitkinlik, reflekslerde azalma, kronik yorgunluk, unutkanlıkve konsantrasyon yetersizliği oluyor.

A vitamininin inaktif şekli olan karoten’in, A vitaminine dönüşümü azaldığı ve kan düzeyi arttığı için deri sarımsı bir renkte oluyor (karotenemi). Diğer sarılıklardan farklı olarak karotenemide göz akları sararmıyor.

Kalp büyümesi, EKG voltajında azalma oluyor. LDL reseptör aktivitesi azaldığından kanda kolesterol düzeyleri yükseliyor.

Klasik diğer bulgular oluşmadan  sadece unutkanlık şikayeti ile hekime başvuran hipotiroidi hastaları da oluyor. Çünkü hafif tiroid hormonu yetersizliğinde bile bilişsel işlevler negatif yönde etkilenebiliyor (1,2). Bu bozukluklar tiroid hormonu tedavisi ile büyük ölçüde düzelebiliyor.

Depresyonu ya da bipolar bozukluğu olan düşük fT3 ve fT4 seviyeli hastalarda klasik tedavi şekilleri (ilaçlar, hatta elektroşok)  etkili olmazken fT3 ve fT4 düzeyleri üst limitlere çıkarıldığında bariz düzelmeler olabiliyor.

Tanı

Tiroid hastalıklarında öncelikle bakılması gereken testler TSH, fT3 ve fT4’dür. Kanda tiroid hormonları azalmaya başladığında hipofizdeki TSH artıyor. TSH ise tiroid bezini uyararak T3 ve T4 yapımını artırıyor. Yani TSH’nız yüksek ise vücudunuzun tiroid hormonuna ihtiyacı vardır. Eğer kanda tiroid hormonları artmaya başlarsa TSH uyarısı duruyor ve T3 ve T4 azalmaya başlıyor, denge böylece sağlanıyor.

Hekimlerin çoğu kanda maalesef sadece fT4 seviyelerine bakıp, fT3 seviyelerine bakmamaktadır. Bu durumda hafif hipotirodi vakaları teşhis edilemiyor. Tedaviye tam cevap vermeyen, hipotiroidi bulguları tam olarak düzelmeyen başarısızlıkların en önemli nedenlerinden bir de bu. TSH’sı baskılanmış denilen hastalarda öncelikle aşırı doz kullanıldığı zannediliyor.  Halbuki fT3 seviyelerine bakılsa bu olasılık ekarte edilmiş oluyor.

Başka bir sorun da TSH seviyelerinin normalleri konusundaki karmaşadır. Birçok laboratuar TSH normallerini 0.45 ile 5.0 ve hatta 6.0 arasında göstermektedir. Halbuki bazı uzmanlara gore normal değerlerin 0.3-2.0 arasında olması gerekir.

Son yıllarda yapılan taramalar hipotiroidi sıklığının birçok toplumda en az %5 oranında olduğu (tarama kriteri: TSH 5.0-6.0mIU/L’nin üzeri)  ve özellikle yaşlı bayanlarda bu oranın %25’lere kadar çıktığını gösteriyor (3-5). Eğer TSH üst sınırı 2.0mLU/Lolarak kabul edilirse bu durumda hipotiroidi sıklığının çok daha fazla olduğunu söyleyebiliriz. Fakat bu hipotiroidiler, çoğu kez sinsi seyrettiği için tahlil yapılmadığı ve yapılsa bile çoğu kez değerlendirilemediği için nadiren teşhis edilebiliyor.

HASHİMOTO TİROİDİT

İyot eksikliğinin yaygın olmadığı ülkelerde hipotiroidizmin en sık nedeni otoimmün hastalıktır (Hashimoto). ABD’de nüfusun %7-8’inde Hashimoto hastalığı vardır. Kesin bilinmemekle birlikte Türkiye’deki oranın da benzer olduğu düşünülmektedir.

Hashimoto kadınlarda 3-4 kez daha fazladır. Erken dönemde bezde bir büyüme olabilir.  Büyüme sert ve ağrısızdır; nodüllü değildir. Tahribat ilerledikçe bez küçülür. Yani bariz guvatrı olan bir hastada Hashimoto olasılığı düşüktür.

Hastaların bazılarında (%5-10) başlangıçta çarpıntı, sinirlilik ve diğer hipertiroidi bulguları görülebilir. Bunun nedeni diğer tiroiditlerde olduğu gibi tiroglobulin olarak bezde depolanan hormonların tahribat nedeni ile kana geçmesidir. Fakat tahribat ilerledikçe (atrofi ve fibroz) depo biter ve hipotiroidi gelişir.

Hashimoto her zaman tek başına bulunmaz. Tip 1diyabet, pernisyöz anemi, çölyak hastalık ve adrenal yetersizlik gibi diğer otoimmün hastalıklarla beraberliği de nispeten sıktır.

Çoğu hastada (>%90 ) dolaşımda otoantikorlar tespit edilebilir. Bu antikorlardan teşhiste en faydalı olanları antitiroglobülinve anti tiroid peroksidaz (anti-TPO) antikorlarıdır.

Hepsi olmasa da Hashimoto hastalarının çoğunda hipotiroidi gelişir. Bu durumda hormon takviyesi yapılır. Fakat bu tedavi şekli altta yatan nedeni çözmez.

Bir tekne su almaya başlarsa delikleri tıkamaya çalışırsınız. Hashimoto hastalarına hormon vermek de aynı şeydir. İmmün bozukluğun nedenini çözmezseniz tekne eninde sonunda batacaktır.  Hashimoto’lu hastalar şunu iyi bilmelidir esas hastalıkları tiroid bezinde değil, bozulmuş bağışıklık sistemlerindedir.

Hasimotonun temel nedenini iyi bilmesek de iyot fazlalığı, enfeksiyon, diyet ve özellikle de bağırsak geçirgenliğinin artması temel yatkınlaştırıcı faktörlerdir.

Otoimmün hastalıklarda bağışıklık sistemimiz kendi doku ve organlarımızı tahrip etmektedir. Bakteriler ve virüsleri tahrip ettiği gibi. Bağışıklık sistemimizin bu hara-kiri harekatı enflamasyonu artırır. Enflamasyon ise tiroid fizyolojisi ve metabolizmasının bütün aşamalarını bozar.

İlk olarak enflamasyon hipotalamus-hipofiz-tiroid eksenini baskılar. TNF-alfa verilen farelerde 5 gün süre ile tiroid hormonlarının (TRH, TSH, fT3, fT4) düzeylerinin düştüğü gösterilmiştir (6).

İkincisi enflamasyon (iltihap) tiroid reseptörlerininin sayısı ve duyarlılığını azaltır. Deyim yerindeyse tiroid reseptörleri sağırlaşır. Yani ne kadar bağırırsanız bağırın (ne kadar hormon verirseniz verin) duymaz ya da çok az işitir.

Üçüncüsü enflamasyon T4’ün T3’e dönüşümünü azaltır. T4 çok aktif değildir. Eğer tedavide T4 preparatı (örneğin Euthyrox) verirseniz fazla etkili olmaz. Bu durumda T3 içeren bir preparat kullanmalısınız.

BAĞIRSAK FLORASININ BOZULMASI

Bağırsak florasının bozulmesı ve bağırsak geçirgenliğinin artması Hashimoto dahil birçok otoimmün hastalığın oluşumunu sağlar. Tiroid hormonlarının azalması da sıkı bağlantı yerlerini gevşeterek geçirgenliğin artmasına neden olur. Tiroid hormonları mukozal bütünlüğü sağlar, örneğin ülserleri azaltır(31).

T4’ün yaklaşık beşte biri normal bağırsak florası bakterilerinin de yardımı ile bağırsak hücrelerinde ile T3’e dönüşür (32). Bağırsaktaki iltihap T3 seviyelerini azaltır; rT3 seviyelerini azaltır.

Glüten entoleransı

Birçok araştırmada otoimmün tiroid hastalıkları (Hashimoto ve Graves hastalığı) ile glüten entoleransı arasında güçlü bir ilişki olduğu gösterilmiştir (33-37).

Gluten, iyot, ağır metaller, östrojenler, bağırsak flora bozuklukları ve D vitamin yetersizliği gibi faktörler bağırsak geçirgenliğini artırarak otoimmün hastalıklara neden olur.

Sağlıklı flora Th2 cevabını azaltarak otoimmün hastalıklardan korur. Aküpünktürün de benzer özellikleri vardır. Omega-3 yağ asitlerinin enflamasyonu azaltmada önemli bir rolü vardır.

Bağırsak florası bozulduğunda bağırsaktaki sindirim de bozuluyor. Bu durumda buğday proteini olan glüten iyi u sindirilmede kana geçer. Bağışıklık sistemi sindirilmemiş glüteni düşman olarak görür ve bunları tahrip edeyim derken tiroid hüctrelerine de tahrip eder (otoimmünite). Amerikalıların yaklaşık üçte birinin glütene karşı entoleransı olduğunu (38) düşünürseniz sorunun ne kadar büyük olduğunu daha iyi anlarsınız.

D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ

D vitamini eksikliği çeşitli otoimmün hastalığın oluşumuna katkıda bulunur. Buna Hashimoto tiroidit de dahildir.

D vitamin Th3 hücrelerini (düzenleyici hücreler) etkileyerek Th2 hücrelerinin aşırı uyarılmasınıönlüyor, böylelikle Th2/Th1 dengesini koruyorlar ve alerji ve otoimmün hastalıklar gelişmiyor. Tam tersine Th2/Th1 dengesinin Th2 lehine artarsa immün toleransınız bozuluyor. D vitamini eksikliği olan hayvanlara D vitamini verildiğinde tiroid işlevlerinin büyük ölçüde düzeldiği görüyor (39).

Bağırsak geçirgenliğinin artması D vitamini emilimini de azaltır. Stres hormonları kolesterolden yapılır, D vitamini de. Stres halinde D vitamini sentezinde kullanılan kolesterol azalır(40).

D vitamininin fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için reseptörünü aktive etmesi gerekir. Başta Hashimoto olmak üzere Otoimmün hastalığı olanlarda D vitamini reseptör polimorfizmi sıktır (41-43). Bu nedenle D vitamininin aktivitesi verimli değildir.

HİPOTİROİDİDE HORMON TEDAVİSİ

Hipotiroidi tedavisinde eksik olan hormonun yerine konulmasında bazı tartışmalı konular vardır.

Hastalar genellikle ihtiyacı olan hormon dozunu sabahleyin aç karnına tek dozda alırlar. Aç karnına alınmasında sorun çıkıyorsa tok karnına da alınabilir.

Verilecek preperatın T3 ya da T4 içermesi önemli bir konudur. Mantıken daha aktif olan T3’ü tek başına vermek daha uygun gibi görünse de T3’ün beyin-omurilikten geçişi az olduğu için hipotiroidinin nöropsikiatrk bulgularının tam olarak düzelmesi mümkün olmaz.

Birçok uzman genellikle sadece T4 içeren preparatları kullanırlar. Böylece doz aşımı durumlarında toksik etkilerin daha az ortaya çıkacağını ileri sürerler. Ama T4’den T3’e bir dönüşüm sorunu varsa T4 preparatlarını kullanmak uygun değildir.

En iyisi T3-T4 kombine preparatlarını kullanmaktır. Ya da T3 ve T4 preparatları kan seviyelerine göre dozajı ayarlanarak sabah ve akşam ayrı ayrı verilebilir.

Türkiye piyasasında bulunan 

Euthyrox® T4 preparatı,  

Levotiron® ve Tiromel® T3 preparatıdır. 

Bitiron® ise T3 ve T4 içermektedir.

Hasta tiroid sendromu tedavi edilmeli mi?

Daha önce de anlattığımız gibi ağır kronik hastalıkların çoğunda TSH ve fT4 düzeyleri normalken fT3 düşüktür. Birçok hekim bu durumu ‘nasılsa hastalık düzelince geçecek’ diye tedavi etmemektedir. Halbuki ağır kardiyopülmoner hastalıklar haricindeki kronik hastalıklarda düşük olan fT3 düzeylerini yükselterek hastaların enerji seviyelerini artırmak mümkündür (44).

Normalin alt sınırına yakın T3 ve T4 seviyeleri tedavi edilmeli mi?

Depresyon ve bipoler bozukluğu olan hastaların ilaçla ve hatta elektroşok tedavisiyle bile düzelmesi çok zordur. Halbuki normalin alt sınırına yakın T3 ve T4 seviyeleri üst sınıra yaklaştırıldığında bariz düzelmeler sağlanabilmektedir (45-47). Bu arada psikiatrik hastalarda kullanılan lityum ve Depakote’nin (divalproex sodium) T3’ü azalttğı da unutulmamalıdır.

Keza Lowe ve arkadaşları kronik yorgunluğu ve fibromiyaljisi olan fakat tiroid fonksiyonları olan hastaların fT3 seviyelerini üst limitlere çıkardıklarında şikayetlerin büyük ölçüde düzeldiğini göstermişlerdir (48).

Hipotiroidi tedavisinde selenyumun yeri

Selenyum tiroid hormonu sentezinde iyot kadar önemli bir elementtir. Selenyum 5’ deiyodinaz aktivitesini artırarak T4’ün T3’e dönüşümünü artırır(49).

Selenyumun ikinci önemli görevi tiroid bezini aşırı iyot etkisinden korumaktır. Selenyum bu etkisini hormon yapımında rolü olan tiroid peroksidaz enziminin aktivitesini azaltarak gösteriyor (50). Hatta selenyum yetersizliği olmasa bile.

Eğer Hashimotonuz, hipotiroidiniz ya da düşük T3’ünüz varsa selenyum takviyesi alınmalı mıdır?

Duruma göre değişir. Hashimotoda faydalı olduğuna dair çalışmalar var, ama uzun dönemdeki etkileri iyi bilinmiyor. Genellikle günde 100-200ug selenyum verilir.

Eğer hipotiroidi iyot eksikliğine bağlı ise selenyum takviyesi tiroid peroksidaz aktivitesini azalttığı için mevcut tabloyu ağırlaştırır (51).

İyotlu mu yoksa iyotsuz mu tuz tüketmeliyiz?

Tuzlara iyot eklemek biraz karmaşık bir konu.Kaya tuzunda iyot yok ve hatta deniz tuzunda bile çok az var.Tuzların iyotlanması 10 yıldan fazladır Türkiyede de uygulanıyor. Uygulama başladıktan sonra başta Türkiye, Yunanistan ve Azerbaycan da Hosimoto tiroidit muazzam bir şekilde artı. Bu durum iyot takviyesine bağlanıyor. İyot takviyesinin guatr sıklığını azalttığına dair de elimizde sağlam bir bilgi yok. Türkiye’de iyot yetersizliğinin olduğu bilinen bölgelerde yapılan iyotlu tuz takviyeleri bile istenilen sonuca ulaşamadı.

Tabii ki bu durum iyot yetersizliğini ihmal etmeyi gerektirmez. Deniz havası, deniz ve et ürünleri ve su başlıca iyot kaynaklarımız. Tabii ki iyottan fakir topraklarda içilen su iyot yetersizliğini karşılamaktan uzak.

Sonuçta ne yapalım?

En iyisi zaman zaman boğazımızdaki tiroid beznin büyüyüp büyümediğine bakalım. Bu durumda Hoshimoto tiroiditle ilgili tahlilleri yaptıralım. Eğer bunlar negatif çıkıyorsa iyot yetersizliğini araştıralım. Eğer mevcutsa yine kaya tuzunu kullan alım ve eczanede yaptıracağınız Lugol eriyiğinden günde 1-2 damla içelim.

Guatr hastalığını önlemek için önceden bilinen bir tiroid hastalığı olmayan çocuklar, erişkinler ve gebe kadınlar iyotlu tuz yemelidir. Tiroid hastalığı şüpheniz varsa bunun için bir dahiliye veya endokrinoloji-metabolizma uzmanına başvurun. Uzmanınız hangi tuzu kullanacağınıza karar verir.

5 gram deniz tuzu sadece 3 ug iyot içerir. Bu miktar 150mc gibi minimal ihtiyacı karşılamaktan çok uzaktır. 5 gram iyotlu tuz ise 1.500ug iyot içerir.FDA günlük üst sınırı 1.100mcg olarak belirlemiştir. Bu bilgilere gore 10 gram kadar tuz tüketilirse günde alınacak miktarın 3 katı kadar ulaşılmış olur (17). Bu durum da tiroid kanseri ve Hashimoto tiroidit için ciddi bir risk faktörüdür.

Kimler iyotsuz tuz yemelidir?

Hipertiroidisi olan, hipotiroidisi olan hastalar ya da tiroid hormonu normal olan nodüllü guatrı olan hastalar mutlaka kaya tuzu gibi iyotsuz tuz yemelidirler. Bu hastalar çok düşük miktardaki iyottan bile olumsuz etkilenebilirler (52).Başka bir sorun ise iyotlu denilen tuzlarda belirtilen sınırların altında ya da üstünde iyot içermesidir. İyotlu tuz paketi açılır açılmaz, güneşle temas ile iyot uçmaya başlar, belli bir zaman içinde iyot varla yok arasında olur (53). Tuz paketi koyu renkli değilse veya paket güneş görüyorsa da iyot uçar!

• HİPERTİROİDİ

Hipertiroidi bulguları

1. Bazal metabolizma hızı ve adrenerjik aktivitedeki artışa bağlı bulgular. (Bu bulgular antitiroid ilaçlar ve proprananol tedavisine cevap verirler).

En sık görülen bulgular emosyonel labilite, sinirlilik, huzursuzluk, akademik performansda düşme, terlemede artma,  sıcağa tahammülsüzlük, halsizlik, titreme ve barsak hareketlerinde artıştır (ishal). Hastaların iştahında artmaya rağmen kilo alamamaları ya da kaybetmeleri tipiktir.

Fizik muayenede çarpıntı, hipertansiyon, nefes darlığı, kalp yetersizliğigibi semptom vebulgular dikkati çeker.  Guatr genellikle diffüz ve serttir (her olguda guatr olmayabilir).

Tiroid hormonları fazlalığı nedeni ile üst göz kapakları geri çekilmiştir ve göz hareketleri azalmıştır. Ayrıca gözde batma hissi ve kızarıklık da vardır.

2. Tiroid uyaran antikorların artışına bağlı bulgular. Bu bulgular antitiroid tedavisine cevap vermezler.

Enfiltratif oftalmopati: Tiroid uyaran antikorlar göz küresi dışındaki kaslardaki bağ dokusununun miktarınını artırır. Ayrıca yağ dokusunda artar ve gözler kurbağaların gözü gibi fırlaklaşır; buna tıp dilinde ekzoftalmi deniyor (Resim 2).

İnfiltratif dermatopati (pretibial miksödem): Genellikle alt bacak derisinde bulunan ve iz bırakmayan, eritimli ve çok kaşıntılı bir lezyondur.

Tiroid uyaran antikorlar adelerini zayıflatırlar. Bu nedenle Üst göz kapağı göz aşağı bakarken hareket etmez (Graefe bulgusu). Konverjans bozulmuştur (Moebius belirtisi); yani içe bakış kısıtlıdır. Tam tersine gözlerde diverjans mevcuttur.

Serum T4, T3, fT4 ve fT3 düzeyleri yüksek, TSH düzeyi ise düşüktür. TSH reseptör antikorları (TSAb) çoğu hastada tespit edilir.

Acil tedavi

Tiroid hormonları katekolaminlerin etkisini arttırarak, tremor, ajitasyon ve kalp ritim bozukluklarına yol açar(tiroid fırtınası).

Bu bulguların acil olarak kontrol edilebilmesi için beta adrenerjik blokaj yapan ilaçlar (propranolol) kullanılır.

Yüksek dozda iyot tedavisi tiroid hormonlarının sentezini ve salınımını azaltır (Wolf-Chaikoff etkisi). Etkisi çabuk başladığından acil durumlarda kullanılır.

Kronik hastanın tedavisi

Tiyoüre grubu ilaçlar (propiltiourasil (PTU), karbimazol ve metilmazol, metiltiyourasil); enfiltratif oftalmopatik bulgular (ekzoftalmi) ve enflitratif dermaolojik bulguları etkilemez.

Beta kırıcılar:  tiyoürelere karşı yeterli cevap alınamazsa kullanılırlar.

Radioaktif iyot  (I131): Tiroid bezini tahrip eder.

Subtotal tiroidektomi: İlaç tedavisine cevap vermeyen ya da uyum sağlanamayan hastalarda yapılır.

TİROİD KANSERLERİ

Tiroid kanserleri bütün kanselerin yaklaşık %4’ünu oluşturur. Bereket ki birçok kanserden daha iyi huyludurlar. Zamanında uygulanan bir tedavi ile hastalık tamamen ortadan kalkabilir.

Tiroid kanserinin dört tipi var; sıklık sırasına göre papiller kanser (%80), folliküler kanser, medüller kanser ve anaplastik kanser.

Tiroid kanserinin nedenleri iyi bilinmemektedir. Bilinen en önemli etkenin radyoaktivitedir.

Tiroid kanserlerinin birçoğunda hastanın hiçbir şikayeti yoktur. Bazı hastalarda boğazda bir kitle ve lenf bezi büyümeleri görülebilir. Bazı hastalarda boğazda sıkıntı hissi, ağrı, nefes almada zorluk, ses kısılması, yutma güçlüğü olabilir.

İnce iğne aspirasyon biyopsisi tiroid nodüllerinin kötü huylu olup olmadığınıve cerrahi gerektirip gerektirmediğini saptamada en iyi metoddur.

Tiroid kanser tedavisinin en etkili yöntemi cerrahidir. Bazı cerrahlar tiroid kanserinin iyi prognozu nedeni ile tiroid bezinin sadece bir kısmının çıkarılmasının yeterli olacağını söylese de genellikle bezin tamamı çıkarılmasının daha güvenli olduğu düşünülüyor.

Papiller ve folliküler kanserli hastalara ameliyat sonrasında özel olarak kurşun ile zırhlanmış bir hastane odasında hastalara yüksek doz radyoaktif iyot-131 uygulanır. Böylece vücudun değişik yerlerine dağılmış olan kanser hücrelerinin ortadan kaldırılmaya çalışılır.

Referanslar:

http://www.gidahareketi.org/Degisik-Yonleri-Ile-Tiroid-Hastaliklari-734-yazisi.aspx

1. Wahlin A, Wahlin TB, Small BJ, Backman L. Influences of thyroid stimulating hormone on cognitive functioning in very old age. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 1998;53(4):P234-9.
2. Baldinia IM, Vita A, Mauri MC, Amodei V, Carrisi M, Bravin S, Cantalamessa L. Psychopathological and cognitive features in subclinical hypothyroidism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997;21(6):925-35.
3. Canaris GJ, Manowitz MR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.
4. Eggersten R, Petersen K, Lundberg PA, Nystrom E, LindstedtG. Screening for thyroid disease in a primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection limit. BMJ. 1988; 297:1586-1592.
5. Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thy­roid: thyroid deficiency in the Framingham study. Arch Intern Med. 1985;145: 1386-1388.
6. Pang XP, Hershman JM, Mirell CJ, Pekary AE. Impairment of hypothalamic-pituitary-thyroidfunction in ratstreated with humanrecombinanttumor necrosis factor-alpha (cachectin).Endocrinology. 1989;125(1):76-84
7. Bastemir M, Emral R, Erdogan G, Gullu S. High prevalence of thyroid dysfunction and autoimmune thyroiditis in adolescents after elimination of iodine deficiency in the Eastern Black Sea Region of Turkey. Thyroid. 2006 Dec;16(12):1265-71.
8. Chong W, Shi XG, Teng WP, Sun W, Jin Y, Shan ZY, Guan HX, Li YS, Gao TS, Wang WB, Chen W, Tong YJ. Multifactor analysis of relationship between the biological exposure to iodine and hypothyroidism.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.
9. Zois C, Stavrou I, Kalogera C, Svarna E, Dimoliatis I, Seferiadis K, Tsatsoulis A.High prevalence of autoimmune thyroiditis in schoolchildren after elimination of iodine deficiency in northwestern Greece.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.
10. Mazziotti G, Premawardhana LD, Parkes AB, Adams H, Smyth PP, Smith DF, Kaluarachi WN, Wijeyaratne CN, Jayasinghe A, de Silva DG, Lazarus JH.Evolution of thyroidautoimmunity during iodine prophylaxis–the SriLankanexperience. Eur J Endocrinol. 2003 Aug;149(2):103-10.
11. Soveid M, Monabbati A, Sooratchi L, Dahti S.The effect of iodine prophylaxis on the frequency of thyroiditis and thyroid tumors in Southwest, Iran. Saudi Med J. 2007;28(7):1034-8.
12. Harach HR, Escalante DA, Onativia A, Lederer Outes J, Saravia Day E, Williams ED.Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis.Acta Endocrinol (Copenh). 1985 Jan;108(1):55-60.
13. Ott J, Meusel M, Schultheis A, Promberger R, Pallikunnel SJ, Neuhold N, Hermann M.The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto’s thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period. Virchows Arch. 2011;459(3):277-81. (Avusturya)
14. Xu J, Liu XL, Yang XF, Guo HL, Zhao LN, Sun XF. Supplemental selenium alleviates the toxic effects of excessive iodine on thyroid. Biol Trace Elem Res. 2011;141(1-3):110-8.
15. Xue H, Wang W, Li Y, Shan Z, Li Y, Teng X, Gao Y, Fan C, Teng W. Selenium upregulates CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD. H-2(h4) mice. Endocr J. 2010;57(7):595-601.
16. Yoon SJ, Choi SR, Kim DM, Kim JU, Kim KW, Ahn CW, Cha BS, Lim SK, Kim KR, Lee HC, Huh KB.The effect of iodinerestriction on thyroidfunction in patients with hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis.Yonsei Med J. 2003 Apr 30;44(2):227-35
17. http://www.westonaprice.org/metabolic-disorders/the-great-iodine-debate
18. McTiernan A and others. Incidence of Thyroid Cancer in Women in Relation to Known or Suspected Risk Factors for Breast Cancer. Cancer Research1987;47: 292-295.
19. Finley JW, Bogardus, GM. Breast Cancer and Thyroid Disease Quart. Review Surg Obstet Gyn1960;17:139-147.
20. Russo J and Russo I. Differentiation and breast cancer Medicina (Buenos Aires) 1997;57(Suppl2):81-91.
21. Ghent WR. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg 1993;36:453-460.
22. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
23. Stratakis CA, Chrousos GP. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. Ann N Y Acad Sci. 1995;771:1-18.
24. Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA. Acute effects of interferon-alpha administration on thyroid hormone metabolism in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(11):3140-4.
25. Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE. Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5′-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells. Eur J Endocrinol. 1994;130(5):502-7.
26. Kadiyala R, Peter R, Okosieme OE. Thyroid dysfunction in patients with diabetes: clinical implications and screening strategies. Int J Clin Pract. 2010;64(8):1130-9.
27. Ambrosi B, Masserini B, Iorio L, Delnevo A, Malavazos AE, Morricone L, Sburlati LF, Orsi E. Relationship of thyroid function with body mass index and insulin-resistance in euthyroid obese subjects. J Endocrinol Invest. 2010 Oct;33(9):640-3.
28. Ruhla S, Weickert MO, Arafat AM, Osterhoff M, Isken F, Spranger J, Schöfl C, Pfeiffer AF, Möhlig M. A high normal TSH is associated with the metabolic syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2010;72(5):696-701.
29. Ahmad J, Ahmed F, Siddiqui MA, Hameed B, Ahmad I. Inflammation, insulin resistance and carotid IMT in first degree relatives of north Indian type 2 diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract. 2006;73(2):205-10. Epub 2006 Mar 10.
30. http://chriskresser.com/thyroid-blood-sugar-metabolic-syndrome
31. Koyuncu A, Aydintu S, Koçak S, Aydin C, Demirer S, Topçu O, Kuterdem E. Effect of thyroid hormones on stress ulcer formation. ANZ J Surg. 2002;72(9):672-5.
32. Stockigt, JR and Baverman LE. Update on the Sick Euthyroid Syndrome. Diseases of the Thyroid. Humana Press, Totowa, NJ, 1997, pp.49-68
33. Collin P, Salmi J, Hällström O, Reunala T, Pasternack A. Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Hepatogastroenterology. 2003;50 Suppl 2:cclxxix-cclxxx.
34. Akçay MN, Akçay G. The presence of the antigliadin antibodies in autoimmunethyroid diseases. Eur J Endocrinol. 1994;130(2):137-40.
35. Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov;10(11):927-31.
36. Strieder TG, Prummel MF, Tijssen JG, Endert E, Wiersinga WM. Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59(3):396-401.
37. Hakanen M, Luotola K, Salmi J, Laippala P, Kaukinen K, Collin P. Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci. 2001;46(12):2631-5.
38. https://www.enterolab.com/StaticPages/EarlyDiagnosis.aspx
39. Smith EA, Frankenburg EP, Goldstein SA, Koshizuka K, Elstner E, Said J, Kubota T, Uskokovic M, Koeffler HP. Effects of long-term administration of vitamin D3 analogs to mice. J Endocrinol. 2000;165(1):163-72. Clin Endocrinol (Oxf).
40. Boxer RS, Dauser DA, Walsh SJ, Hager WD, Kenny AM. The association between vitamin D and inflammation with the 6-minute walk and frailty in patients with heart failure. J Am Geriatr Soc. 2008;56(3):454-61.
41. Valdivielso JM, Fernandez E. Vitamin D receptor polymorphisms and diseases.Clin Chim Acta. 2006 Sep;371(1-2):1-12.
42. Lin WY, Wan L, Tsai CH, Chen RH, Lee CC, Tsai FJ. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with risk of Hashimoto’s thyroiditis in Chinese patients in Taiwan. J Clin Lab Anal. 2006;20(3):109-12.
43. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
44. DeGroot LJ. Dangerous dogmas in medicine: The nonthyroidal illness syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84(1):151-164.
45. Stancer, H.C. and Persad, E. Treatment of intractable rapid-cycling manic-depressive disorder with levothyroxine. Arch. Gen. Psychi. 1982; 39:311-312.
46. Cooke RG, Joffe, RT, Levitt AJ. T3 augmentation of antidepressant treatment in T4-replaced thyroid patients. J. Clin. Psychi. 1992; 53:16-18.
47. Whybrow, P.C.: The therapeutic use of triiodothyronine (T3) and high-dose thyroxine (T4) in psychiatric disorder. Acta Medica Austriaca, 1994;21(2):47-52.
48. Lowe JC, Garrison RL, Reichman AJ et al. Effectiveness and safety of T3 (triiodothyronine) therapy for euthyroid fibromyalgia: A double-blind placebo-controlled response-driven crossover study. Clin. Bull. Myofascial Ther. 1997;2(2/3):31-57.
49. Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002 Oct;12(10):867-78.
50. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006 Jul;190(1):151-6.
51. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
52. http://healingdeva.com/blog/idoine-and-hypothyroidism-more-than-a-pinch-of-salt
53. Prof. Dr. Metin Özata http://www.tip2000.com/abone/konular/tuz.asp
54. http://www.e-kutuphane.teb.org.tr/mwg-internal/de5fs23hu73ds/progress?id=qLWYfjM9/n