PEŞİNDEN KOŞTUĞUM VE İNANDIĞIM TEK GERÇEK

Berkson Klinik Çalışma

http://www.tbyil.com/berkson.htm

Aşağıdaki kağıt Amerikalı bir doktor Dr. Burton Berkson tarafından yazılmıştır. Etkileyici kimlik bilgilerine ve bu sınırlı çalışmanın sonuçlarına rağmen, çalışmalarının sonuçları Amerikan tıp dergilerinde yayınlanmamıştır. Çalışma sonuçları, Almanya'nın Medizinische Klinik Tıp Günlüğü'nde yayınlandı. Makale İngilizce olarak yazılmıştır, ancak incelemeniz için temelde değişmeden sunulmuştur.

[Alman medikal dergisi "Medizinishche Klinik" de yayımlandı.]

"Yakın tarihli bir makaleye göre, gelecek 20 yılda hepatit C enfeksiyonu için karaciğer transplantı yapmak isteyen yetişkinlerin sayısı artacak [11]. Her yıl yaklaşık 10,000 Amerikalı bu hastalıktan ölmektedir. Ölümlerin artan enfeksiyon riski ve siroz, portal hipertansiyon, trombositopeni, varis kanaması ve karaciğer kanseri nedeniyle arttığı tahmin edilmektedir. Beş yıl önce, bu hepatit C hastalarının% 20'si karaciğer transplantasyonu için adaydır ve günümüzde sayı yaklaşık% 50'ye yükselmiştir.

Yaklaşık 4 milyon Amerikalı, hepatit C ile enfekte ve birçoğu karaciğer nakli ameliyatı için değerlendiriliyor. Bu pahalı süreç, ilk 3 ayda kabaca 300.000 $ 'a mal olur ve acılı ve sakat kalabilir. Buna anti-reçeteli ilaçlar için binlerce dolar ve sağlık kuruluşlarına daha sık yapılan ziyaret masraflarını ekleyin. Elbette bazı insanlar karaciğer nakli ameliyatına ihtiyaç duyuyor, ancak yazar birçok durumda etkili bir alternatif terapinin var olduğına inanıyor.

Genellikle, progresif hepatit C'li, tesisimize cerrahi öncesi daha muhafazakar bir tedavi isteyen hastalar. Bu hastalar, alfa-lipoik asit, silyarin ve selenyum içeren ve bunları birleştiren bir program ile tedavi edilir. Çoğu hasta çabucak iyileşir, ancak, birkaçı sağlıklı bir beslenme ve yaşam tarzı programını takip etmeyi zor buluyor veya durumları karaciğer nakli ameliyatına devam etmek için ilerlemiş durumda. Bu yazıda 3 olgunun vaka incelemeleri sunulmuştur.

ÖZET

Geçmiş: Son birkaç yıldır hepatit C için karaciğer transplantasyonu yapmak isteyen yetişkinlerin sayısı artmaktadır ve sayım hızla artmaktadır. Kronik hepatit C için güvenilir ve etkili bir terapi yoktur, çünkü interferon ve antiviraller zamanın% 30'undan fazlasını çalışmaz ve karaciğer transplant cerrahisi uzun vadede belirsiz ve geçici değildir. Bunun nedeni, eninde sonunda kalıntı hepatit C viremisinin yeni karaciğeri enfekte etmesidir. Ayrıca, karaciğer transplantasyonu ağrılı, etkisiz hale getirilebilir ve aşırı masraflı olabilir.

Tedavi Programı: Yazar, siroz, portal hipertansiyon ve özofageal 3 hastada düşük maliyetli ve etkili bir tedavi programını kronik hepatit C enfeksiyonuna sekonder olarak tanımlamaktadır. Bu etkili ve muhafazakar rejim, antiviral, serbest radikal söndürme ve anti-viral öldürücü özelliklere sahip 3 potent antioksidanı (alfa-lipoik asit [tioctik asit], silimine ve selenyum) birleştirir ve bağışıklık artırıcı nitelikler.

Sonuç: Genel kullanımda kronik hepatit C için etkili etkili bir tedavi bulunmamaktadır, İnterferon ve antiviralin cevap oranı% 30'dan az ve kalan viremi nedeniyle yeni nakledilen bir karaciğer genellikle tekrar enfekte olur. Alfa lipoik asit, silimine ve selenyumun üçlü antioksidan kombinasyonu hepatit C'nin muhafazakar tedavisi için seçildi çünkü bu maddeler karaciğeri serbest radikal hasarından koruyor, diğer temel antioksidanların seviyelerini yükseltiyor ve viral çoğalmayı engelliyor. Bu yazıda sunulan 3 hasta üçlü antioksidan programı izlemiş ve çabucak iyileşmiş ve laboratuvar değerlerinde belirgin düzelme sağlanmıştır. Ayrıca, karaciğer transplantasyonundan kaçınılmış ve hastalar işine geri dönmüş, normal faaliyetlerini sürdürmüş ve sağlık hissetmiştir. Yazar, hepatit C'nin tedavisine çok daha düşük bir maliyetle daha tutucu bir yaklaşım öneriyor. Bu yazıda tanımlanan üçlü antioksidan tedavinin bir yılı karaciğer nakli ameliyatında yılda 300.000 dolardan fazla olan 2.000 dolardan daha az maliyettedir. Karaciğer nakli ameliyatı değerlendirmesinden önce veya nakil değerlendirme sürecinde önce konservatif üçlü antioksidan tedavi yaklaşımı göz önüne alınmalıdır. Hastanın durumunda önemli derecede iyileşme varsa, karaciğer nakli ameliyatından kaçınılabilir.

Arka plan: Yazar, Cleveland, Ohio'daki 2 hastanedeki tıbbi ve patoloji eğitiminde 20 yıl önce, hepatotoksik mantar zehirlenmesine bağlı akut karaciğer nekrozundan mustarip 6 kritik hastaya atandı. National Institutes of Health'ten tiyokjik asit (alfa-lipoik asit, ALA) emredildi ve bu antioksidan ilacı hastalara enjekte etti. Oldukça tehdit edici durumlarına rağmen, hastalar, laboratuar değerleri ve klinik parametrelerle ölçülmüş olarak çabucak iyileşmiştir. Dr Fred Bartter (daha sonra NIH'de Hipertansiyon ve Endokrinoloji Şefi) ve yazar iyileşmeleriyle şaşkına döndü ve daha birçok mantar zehirlenme hastasını tedavi etmeye devam etti. Yazar yıllar geçtikçe, ALA kullanılarak diğer medial koşulları olan ek hastalar üzerinde tedavi etmeye devam etti ve benzer sonuçlar verdi. Yazar yakın zamanda rejime silyarin ve selenyum ekledi. Bu yazıda üç kronik hepatit c hastasının tedavisinde bu üçlü antioksidan rejimin kullanımını tartışacaktır.

Hastalar ve Yöntem: Bu raporda kullanılan 3 temel antioksidan, alfa-lipoik asit (tioctik asit), silmarin ve selenyum (selenometiyonin) idi. Alfa-lipoik asit ürünü Asta Medica tarafından Frankfurt Am Main, Almanya'da üretilmiştir. Silymarin, Illinois, Bloomingdale'deki NOW Foods tarafından dağıtılan bir üründür ve selenyum, Sisters, Oregon'un Metabolic Maintenance Products Inc. tarafından kapsüllenmiştir.

Üç hasta, Las Cruces'teki New Mexico İntegratif Tıp Merkezi'nde yaklaşık 50 kronik hepatit C grafiklerinden oluşan bir gruptan rastgele seçildi. Her hasta 600 mg'lık bir dozda tutuldu. Alfa lipoik asidin günde 2 bölünmüş 300 mg'lık bölümünde. her. Silymarin dozu 900 mg idi. 300 mg'lık 3 bölünmüş porsiyonda günde. Selenometiyom dozu 200 mcg'nin 2 bölünmüş bölümünde 400 mcg idi.

Alfa lipoik asit B vitaminlerinin bir kısmını tükettiğinden, hastalara günde 2 B-100 kapsül verildi. Buna ek olarak, her hasta 1000 ila 6000 mg arasında aldı. C vitamini, 400 IU vitamin E ve bir mineral ek. Hastalardan aynı zamanda en az 6 porsiyon taze sebze ve meyveler, öğün başına sadece 4 oz veya daha az et ve 8 bardak tatlı su içeren bir günlük diyet yemeleri istenmiştir. Ayrıca, hastaların stres seviyelerini düşürdükleri ve haftada 3 kez en az bir kilometre yürüyüşe sahip olan bir egzersiz programına katılmaları önerildi.

Hastalar besin takviyesi programını titizlikle takip ettiler, ancak diğer rejimlerin doğru şekilde takip edilip edilemediği açık bir şekilde bilinmemektedir.

ÖRNEK ÇALIŞMALAR :

HASTA 1:

Bayan MP, yaklaşık 10 yıl önce ameliyat sırasında kan naklinden sonra hepatit C almış 57 yaşındaki bir kadındır. O besleyici bir diyet yemek değildi ve o zaman çok sağlıklı bir yaşam tarzı yaşanmadı. Yaklaşık 5 yıl önce, çok yorgun ve mide bulandırıcı oldu ve A olmayan, B olmayan hepatitler teşhisi kondu. Geleneksel terapilerle tedavi edildi ve daha yoksul bir sağlık durumunda dejenere olmaya devam etti. Yaklaşık 3 yıl önce, portal hipertansiyon olan kronik hepatit C sirozu teşhisi kondu. Özofagus varisleri ve trombositopeni ve steroidler ve interferon ile tedavi edildi. İyileşmedi. AFP (alfa-fetoprotein) seviyesi yükselir (16.1) ve karaciğeri kütlesi bulunur. Bayan MP, kitlenin muhtemelen kanser olduğu ve umut olmadığını söyledi.

Bayan MP geçen sene büromuzda yorgun, zayıf, soluk göründü ve karnı iyice büyüdü. Karın şişliği asite bağlıydı. Oral furosaminde (40 mg) ve potasyum klorür (10 meq) dengeli bir şekilde ve sağlıklı bir yaşam tarzıyla uygulandı. 1 ay içinde yaklaşık 50 libre sıvı kaybetti. Bayan MP, 600 mg ile tedavi edildi. İki bölünmüş dozda (her biri 300 mg) oral afa-lipoik asit, üç bölünmüş dozda (her biri 300 mg) 900 mg selimarin ve günde 400 mg selenyum. Alkol-lipoik asit, tiamin, biotin ve diğer B vitaminlerinin vücudunu tükettiği için, tedavisine prim B kompleks vitamin eklendi. Yeterli miktarda C vitamini (2.000 mg), E vitamini (800 IU), Koenzim Q10 (300 mg) ve bazik mineral takviyeleri de öngörülmüştür. Şekil 1 ve 2, ALT seviyelerindeki ve AFP seviyelerindeki olumlu değişiklikleri izlemektedir. Bugün, Bayan MP günde 8 saat çalışıyor, sağlıklı, iyi görünüyor ve yorulmadığını hissediyor. Ciddi kronik hepatit C enfeksiyonunun bulgu ve belirtilerinden yoksun.

HASTA 2

Bayan PP, 49 yaşında, 10 yıl önce travma ameliyatlarından önce kan nakli sonrasında hepatit C ile enfekte olmuş bir kadın. Ameliyat sırasında, dalak yırtık olduğu için dalağı kesildi. Yaklaşık 3 yıl önce, aktif inflamasyon ile orta şiddette siroz gösteren karaciğer biyopsisi yapıldı. Bu patoloji sonucunda Bayan PP, özofagus varisleri ile portal hipertansiyon geliştirmeye devam etti. Spenektomi nedeniyle trombositopeni hiç kazanmadı ve yüksek AFG göstermedi. Bayan PP, herhangi bir tatmin edici sonuç almadan interferon tedavisi ile tedavi edildi. Durumunun umutsuz olduğu ve karaciğer nakline yaptığı tek seçenek olduğu söylendi. Sağlığı düşmeye devam etti ve ofisimize yorgunluk, kaygı ve uykusuzluk ile başvurdu.

Bayan PP'ye 600 mg reçete edildi. Her biri 2 bölünmüş dozda (her biri 300 mg) alfa-lipoik asitten. Buna silyarin (900 mg / gün) ve selenyum (400 ug / gün) ilave edildi. Anksiyete ve uykusuzluğa karşı savaşmak için yatmadan önce aprazolamın 0.5'i reçete edildi. Bayan PP dengeli bir sağlık ve yaşam tarzı programına alındı ​​ve 7 ay içinde sağlığı yeniden kazandı. Şekil 3 ila 5, ALT düzeyleri, viral yükü ve trombosit düzeyindeki olumlu değişiklikleri izlemektedir. Bugün çok iyi çalışıyor ve zorlu bir işte çalışıyor ve herhangi bir yorgunluk ya da ciddi bir hastalık semptomu olmaksızın spor yapıyor.

HASTA 3

Bayan LM, 15 yıl önce bebek kızının doğumunda kan nakline sekonder hepatit gelişen 35 yaşındaki 3 çocuğun annesidir. Üç yıl önce hasta oldu ve karaciğer sirozu, portal hipertansiyon ve özofageal varis teşhisi kondu. Portal hipertansiyon sonucunda splenomegali ve trombositopeni gelişti. Bayan LM'nin hepatologu karaciğer nakli değerlendirmesi için üniversite hastanesine gönderdi. Ofisimize geldiğinde endişeli, yorgun ve soluktu ve karaciğerinin ve dalağının bölgelerinde sürekli ağrıdan yakınıyordu. Bayan I.'in açlık kan şekerleri 300 mg / dc aralığındaydı. Hepatit C enfeksiyonundan önce hiperglisemi yoktu. Bayan LM, karaciğer nakli ameliyatından önce daha muhafazakar bir tedavi rejimini araştırmak istediğini kararlaştırdı.

LM, alfa-lipoik asit (600 mg./gün), silyarin (900 mg./day) ve selenyum (400 ug) diğer destekleyici takviyeleri ile reçete edildi. 2.000 kalorilik diyabet diyetiyle bir sağlık yaşam tarzı programını izlemeye teşvik edildi. 2 hafta içinde çok daha iyi hissetmeye başladı ve çabucak iyileşti. Kan şekeri normal aralığa düştü ve karaciğerindeki ve dalağındaki ağrı sona erdi. Enerji verildi ve normal işini ev hanımı yapabildi. Bir sonraki yarıyılda 3.8 not ortalaması (A) kazandıktan sonra üniversiteye döndü. Şekil 6 ve 7, olumlu gelişmelerini izlemektedir.

TARTIŞMA

ALFA-LIPOİK ASİT

Alfa-lipoik asit (ALA), disütid bağına sahip küçük bir organik moleküldür. Suda ve yağda çözünen mükemmel bir antioksidandır. ALA, asetil koenzim A'nın üretimi için önemli bir koenzim. İndirgenmiş haliyle dihidroforlipoik asit (DHLA), diğer temel antioksidanları (vitamin C, vitamin E ve glutatyon) geri kazandıran bir elektron donörüdür. ALA ve DHJLA, peroksin kökleri [36], hidroksil radikalleri [39] ve singlet oksijeni [38] nötralize ettikleri için kendileri mükemmel serbest radikal süpürücüleridir.

ALA aynı zamanda dokudan cıva çıkarmaya, kalsiyum oksalat kristallerinin (taşların) böbreklerde oluşumunu engeller [21, şelat bakırı [28] ve arsenik [18] kaldıran metal bir kenetleme maddesidir.

Son zamanlarda, ALA araştırmasında büyük bir patlama oldu. Lipoik asit / dihidrolipoik asit redoks çifti, NFK beta transkripsiyon faktörünü stabilize ederek viral replikasyonu engeller [4], katarakt gelişimini engeller [24], böbrekleri aminoglikozid hasarını korur [35], pankreatik adacık hücrelerini inflamatuar saldırıyı oluşturan izole eder [ 7], timosit apoptozisini inhibe eder [8] ve yardımcı T hücrelerinin üretimini uyarır [15]. Buna ek olarak, kanser kemoterapisinin toksik yan etkileri ALA [5] kullanımı ile zayıflatılabilir ve kemik iliğini iyonize radyasyona bağlı olarak serbest radikal hasarına karşı korur. [33]

Diğer birçok çalışma, ALA'nın, diabetes mellitus ve X sendromu tedavisinde yararlı olduğunu göstermiştir; çünkü hücre glikozu kullanımını arttırmıştır [19]. Ve insülin direncini önemli ölçüde azaltır [12,20].

Diyabetik nöropati çeşitli organlara kan akışındaki azalmadan kaynaklanır. Bu, sinir fonksiyonunu bozabilen serbest radikallerin birikmesine neden olur. Bir çalışmada ALA, 23 hastada nöropatik semptomlarda anlamlı bir azalma sağlamıştır [46]. Bu, lipid peroksidasyon ürünlerini ortadan kaldırarak ve glikozun hücre içine girmesini arttırarak gerçekleştirildi [27].

ALA'nın lipofilik özellikleri nedeniyle kan-beyin bariyerini kolayca kolayca geçebilir ve merkezi sinir sistemindeki serbest radikal toksini temizleyebilir. Her iki ALA ve DHLA da hayvanlara laboratuvar kaynaklı serebral iskemi ve reperfüzyon deneylerini takiben nöronal ölümden korurlar [9,16 , 32]. Bu etki, ALA'nın sinir dokusunda glutatyon düzeylerini büyük ölçüde arttırması, böylece sinirleri oksidasyonun toksik ürünlerinden koruması ile açıklanır.

Uzun yıllar boyunca, ALA karaciğer hastalığının tedavisinde kullanılmıştır. Bununla birlikte, henüz bu konuda pek çok bildiri bulunmamaktadır ve bazı çalışmalar tamamen terapötik alt doz kullanmıştır [25].

Etil alkol (ETOH) karaciğere nihai olarak sayısız serbest radikallerin çoğalmasına yol açan çeşitli mekanizmalara zarar verir. Bu toksinler, lipid peroksidasyonu ile hücre zarlarına zarar verir. ALA'nın ETOH metabolik arıza ürünlerinin seviyelerini düşürdüğü ve bunun dikkate alınarak ALA'nın alkol ile indüklenen hepatit, erken siroz ve alkol koması için etkili bir tedavi olabileceği bildirilmiştir [23,37].

1960 ve 1970'lerin sonlarında, intravenöz ALA ile hepatotoksik mantar zehirlenmesinin başarılı bir şekilde tedavi edildiğini gösteren birkaç çalışma vardı [22, 47]. Ulusal Sağlık Enstitüleri çalışmaları, ciddi şekilde zehirlenen 79 hasta arasından 73'ünün hayatta kalacağını bildirmiştir [3, 6]. Amerikan'da, hepatotoksik mantar zehirlenmesi ve genel olarak karaciğer hastalığı için ALA'nın kullanımı konusundaki ilgi,

Çünkü ciddi karaciğer hastalığı için "standart bakım" tedavisi olarak karaciğer transplantasyonu ile büyüyen büyüleyici kayıp.

SILYMARIN

Silymarin, devedikeni bitkisinin (sylibum marianum) karışık özüdür ve karaciğer hastalığının tedavisi için yüzlerce yıldır kullanılmaktadır. 1960 ve 1970'lerin sonlarında, ciddi hepatotoksik mantar zehirlenmesi için geniş ölçüde kullanıldı [43]. Tehlikeli hidroksil radikallerini, süperoksit iyonlarını ve hipoklorik asidi nötralize ederek karaciğeri koruyan, yeterli bir antioksidan olduğu kanıtlanmıştır. Bu yolla silymarin, hücresel membran sistemlerini ve hepatositin genetik materyalini yok eden toksinleri nötralize etti [10, 26, 41]. Silymarin, ALA gibi hücresel glutatyon düzeylerini de arttırır ve tümör promotörü aktivitesini azaltır (1, 30).

Silymarin ile yapılan insan viral hepatit çalışmaları, karaciğer enzimlerinin daha hızlı normale dönmesini, bilirubinin hızla azaltılmasını ve hastanede kalış süresinin kısa olduğunu ortaya koymaktadır [31]. Buna ek olarak silymarinin tolüen ve ksilen toksisitesi için etkili bir panzehir olduğu ve ilaç aşırı yüklendiği gösterilmiştir [14, 29, 40]. Alkollü ve diğer kronik karaciğer hastalığı olan hastalar, karaciğer enzimlerini düşürmüş, prokollajen III düzeylerini düşürmüş ve günlük yağlı silyarin uygulaması ile karaciğerlerinin histolojisini geliştirmişlerdir [2,13,34]. Bu akıllı mantığı dikkate alarak, silymarin ciddi karaciğer hastalığı için etkili bir tedavi seçeneği sunuyor.

SELENYUM

Selenyum (Se), normal antioksidan metabolizma, reprodüksiyon ve tiroid fonksiyonu için gerekli olan önemli bir metaldir. Ayrıca, glutatiyon peroksidaz detoksifikasyon sistemi için önemli bir koenzimdir. Bu nedenle, selenyum oksidasyon stresinde çoğalan ve dolayısıyla hücre zarlarını serbest radikal hasarından koruyan peroksitleri nötralize etti.

Selenyum sıklıkla amino asitlerle birleşerek selenoproteinler oluşturur. Virüsler, hücredeki selenyum seviyelerini izleyerek bu selenoprotein kodlama sürecine doğrudan dahil olmanın yararı olabilir. Sonuç olarak, bu viral davranış viral çoğalmayı arttırmak veya azaltmak için bir barometre görevi görebilir. Hücresel selenoprotein seviyeleri düşerse, virüs daha aktif hale gelir ve yeni hücrelere saldıran daha fazla virüs üretebilir. Selenoprotein seviyeleri yükselirse, virüs daha uzun süre bekletilebilir veya kalıcı olarak uykuda kalabilir.

Araştırma kağıtları, hepatit C virüsü de dahil olmak üzere RNA virüslerinin selenyum bağımlı glutatyon peroksidaz genlerini kodladığını bildirmiştir. Bu konsept göz önüne alındığında, spesifik bir viral genin konakta bir selenyum sıklığı oluşturabileceği tamamen mümkündür. Ve bu şekilde bir seleny eksikliği viral çoğalmayı uyarabilir ve böylece hepatit C'nin ilerlemesini teşvik edebilir. Devam etmek için, bu durumda, selenyum ilavesi, virüs için bir "doğum kontrol hapı" olarak hareket edebilir ve böylece Üreme mekanizmaları. Birkaç araştırmacıya göre, bu bağışıklık sistemine hepatit C ya da HIV hastalık sürecini kontrol etme şansını verebilir [42,45].

SONUÇ

Genel kullanımdaki kronik hepatit C için olağanüstü etkili tedaviler yoktur. İnterferon ve antiviral ilaçların cevaplama oranı% 30'dan az ve karaciğer transplantasyonu belirsiz ve geçici değildir. Bu kısmen kalan viremiden kaynaklanmaktadır; Yeni nakledilen karaciğer nihayetinde enfekte olur [44].

Alfa lipoid asit, silimine ve selenyumun üçlü antioksidan kombinasyonu hepatit C'nin muhafazakar tedavisi için seçildi çünkü bu maddeler karaciğeri serbest radikal hasarından koruyor, diğer temel antioksidanların seviyesini arttırıyor ve virüs çoğalmasını engelliyor. Bu yazıda sunulan 3 hasta üçlü antioksidan programı izledi ve bu potansiyel olarak yıkıcı viral enfeksiyonu hızla iyileşti. Ayrıca, karaciğer transplantasyonu ağrılı, etkisiz hale getirilebilir ve aşırı masraflı olabilir.

Yazar, çok daha ucuz olan hepatit C tedavisine daha tutucu bir yaklaşım öneriyor. Bu yazıda açıklanan üçlü antioksidan tedavinin bir yılı karaciğer nakli ameliyatı için yılda 300.000 dolardan fazla olana kıyasla 2.000 $ 'dan daha düşük maliyettedir. Karaciğer nakli ameliyatı değerlendirmesinden önce veya nakil değerlendirme sürecinde önce, bu muhafazakar üçlü antioksidan tedavi yaklaşımı dikkate alınmalıdır. Hastanın durumunda önemli derecede iyileşme varsa, karaciğer nakli ameliyatından kaçınılabilir."

İSYAN DEĞİL SADECE ANLIK DÜŞÜNCELER...

                                                                                                                       08/04/2016

Yarabbim…

Her şeyi görmek mi gerekirdi bir hastalık yüzünden şu yaşta? Toyken daha da ağır geliyor bazı şeyler. 

Ne kadar anlıyordur ki seni yanındakiler? Anlasa ne olacak ki? Yapacak bir şey yok olacaklara. Çare kapısı açıldıktan sonra, sonrasını düşünür oluyorsun. Bugüne şükrederken, geleceği sorguluyorsun.

Bir daha kapımı çalar mı bu illet? 

Çalarsa ansızın mı gelir, yoksa habercisini yollar mı önden?

Bilmiyorsun değil mi?

Nereden bileceksin ki?

“Dikkat edeceksin.” Diyorlar bilenlerde bilmeyenlerde. Ne zamana kadar? Nasıl? Nelere? Bilmem idrak edebilir misiniz ey insanlar(!) Ben daha yirmi altı yaşındayım. Daha Allah izin verirse yaşımın iki katından daha fazla ömür görebilirim. Şükreder, sıkarım dişimi eğer dikkat dediğiniz şey buysa. Ama… Ne kadar?

Benim çocuklarım olmayacak mı? Onlarla iki lokma yerken, üç beş adım yol yürürken daima hesabını mı yapacağım olabileceklerin? Geçireceğim dakikaların mı, yoksa daha ne kadar sağlıklıyım diyebileceğim günlerin hesabını mı yapacağım? Biri bana bunların cevabını verebilir mi?

Rabbim neye hazırladın sen beni? Ne içindi tüm bunlar? Geçmiş günahlarımın mı yoksa gelecek hatalarımın mı bedeliydi tüm hepsi? Daha neler göreceğim de sen beni bunlara hazırladın şimdiden? Artık acılar, kanlar, iğneler, ölümler, ölümler arkasından yakılan feryatlar, doktorlar, hastalar… daha nicesi, alışılagelmiş benim için. Gün geçmesin ki koridorun sonundaki yoğun bakımdan üzeri siyahlarla örtülü cansız bir beden çıkarılmasın. Halbuki ölüm ne kadar soğuktu, gözyaşları ne kadar anlamlı. Artık ölüm sıradan, akıtılan gözyaşları ise olması gerektiği gibi…

İşte sen beni bunlara hazırladın Rabbim. Ama, ne için? 

Artık daha çok şükreder oldum. İki lafımdan biri sen oldun. Yüreğim şükür doldu, insan sevgisi doldu, iyiliklerimin iyiliği oldu. Bunları öğrenmem için görmem gerekenler bunlarsa, iyi ki görmüşüm. Gördüklerim çoğu insanların gördüklerinden ve göreceklerinden çok çok az olsa da, sen kimseye daha fazlası ile yüzleştirme. Evlat, can, canan, anne, baba acısı yaşatma. Artık tek duam olanı kabul eyle ve kimseyi sağlığı ile sınama sen.

Çok şey öğrendim ve öğrendiklerimi göstermeye çalıştım.

İbret olsun diye anlattım, yaşananlar bir daha yaşanmasın diye dua istedim kulundan. 

TROID HAKKINDA HER ŞEY

Biraz uzun bir paylaşım olacak ama oldukça sade bir dille anlatılmış ve her şeyi içerdiği için bu yazıyı sizlerle paylaşmak istedim. 
En azından sizi ilgilendiren kısımların başlıklarına veya vurguladığım noktalara bir göz atın derim.
Daha ayrıntılı bilgi için linki ve referansları aşağıda bulabilirsiniz.

Eğer farklı gözle bakarsanız troid tedavisinin sadece hormon haplarını kullanmaktan geçmediğini bu şekilde asla iyileşemeyeceğinizi anlayacaksınız. Artık ne yapıyorum diye değil ne yapmalıyım diye bakmalıyız.

Tiroid boynumuzda, gırtlağın önünde, âdem elması da denilen gırtlak çıkıntısının hemen altında bulunan bir kelebek şeklinde bir organdır ve iki lobu vardır. İki lob isthmus denilen parçayla birbirine bağlıdır.

Tiroid bezi 2 hormon üretiyor; tiroksin ve kalsitonin.Tiroksin hormonunu da 2 şekilde bulunuyor; tetraiodotironin (T4) ve triiodotironin (T3).Tiroid hormonlarının oluşabilmesi için bazı enzimler, iyot ve selenyumun varlığı şart. Ayrıca çinko, magnezyum ve A vitamin de tiroid hormonlarının yapımı için gerekli.

Buna karşılık kurşun ve cıva gibi ağır metaller, klor, flor, aşırı bakır alımı, psikiatrik hastalıklarda kullanılan lityum, aşırı miktarda yenilen lahanagiller ve rafine gıdalardla aldığımız soya (özellikle GDO’lu) tiroid hormonlarının yapımı bozar.

Tiroid bezinden salgılanan hormonun %93’ü T4; geri kalanı T3. Fakat T3 daha az miktarda üretilmesine rağmen, T4‘den 5 kez daha aktif.  T3, T4′den triiodotirozinaz (5′ deiodinaz) aracılığı ile sentezleniyor (bu enzimin selenyumla çalışıyor). Sentezlenen hormonlar bez içinde tiroglobuline bağlanarak depolanıyorlar. Bu depo tiroid sentezi dursa bile 3 ay idare ediyor.

T4’den T3’e dönüşüm daha çok tiroid dokusu dışında (%80) oluyor; başta karaciğer olmak üzere bağırsaklarda, iskelet kaslarında ve beyinde. T4, T3’e göre beyin-omurilik sıvısına daha çok geçiyor ve beyin, omurilik ve periferik sinir hücrelerinde T3’e dönüşüyor. Bu nedenle tedavide kullanılan tiroid preparatlarının sadece T3 içermesi çok doğru değil. Çünkü hipotiroidiye bağlı nöropsikiatrik belirtilerin düzelmesine fazla bir yararı olmuyor.

Kanda tiroid hormonları azalmaya başladığında hipotalamustan salgılanan TRH artıyor. TRH hipofizdeki TSH’yı, TSH ise tiroid bezini uyararak T3 ve T4 yapımını artırıyor. Yani TSH’nız yüksek ise vücudunuzun tiroid hormonuna ihtiyacı vardır. Eğer kanda tiroid hormonları artmaya başlarsa TRH ve TSH uyarısı duruyor ve T3 ve T4 azalmaya başlıyor, denge böylece sağlanıyor.

TİROİD HORMONLARININ ETKİLERİ

Tiroid hormonlarının birçok etkisi var, bunların hepsi de hayati önemde.

Tiroid hormonları anne karnında ve gelişim çağlarında beyin gelişimi ve iskelet olgunlaşmasını sağlıyor.

Tiroid hormonlarıbeyin, dalak ve testis hariç bütün dokularda oksijen tüketimi ve ısı üretimini artıryor. Böylece bazal metabolizma hızının artmasına katkıda bulunuyor. 

Sağlıklı olmak için tiroid hormonlarının devamlı ve yeterli miktarda salgılanması şart.

Az miktarda salgılanması vücut fonksiyonlarının yavaşlamasına, fazla miktarda salgılanması ise vücut fonksiyonlarının hızlanmasına neden oluyor. 

Tiroid eksikliği olan hastalar soğuğa, fazlası olan hastalar ise sıcağa tahammül edemiyorlar. Hipotiroidik hastalarda vücut ısısı normalden biraz düşük oluyor.

Tiroid hormonları kalp kasının kasılmasını artırıyor. Eksiklikleri halinde nabız sayısı düşüyor, fazlalığında ise nabız sayısı artıyor.

Tiroid hormonları kan yapımını artırıyor. Eksiklikleri halinde kansızlık oluyor.

Tiroid hormonları bağırsak hareketlerini artırıyor. Eksiklikleri halinde bağırsak tembelliği ve kabızlık oluyor.

Tiroid hormonları kan kolesterol düzeylerini düşürüyor. Eksiklikleri halinde kolesterol yükselir.

Tiroid hormonu eksikliği de hafıza kaybında önemli bir rol oynuyor. Çünkü tiroid hormonu hafıza ve öğrenmeden sorumlu beyin bölgelerinin (özellikle hipokampüs) yapı ve fonksiyonunu etkiliyor. 

Tiroid hormonu  ayrıca beyin hücrelerinin metabolik hızını ayarlayan enzimleri de uyarır.

Geçici hafıza kaybı tiroid hormonu yetersizliğinin (hipotiroidi) en klasik bulgularından biridir.

TİROİD HASTALIKLARI

Tiroidin Hormon Hastalıkları: Tiroidin hormon üretimindeki bozukluklardır: 3 tür tiroid hormon hastalığı vardır: Tiroid tarafından aşırı hormon üretilirse buna hipertiroidi, yani zehirli guatr denir. Aksi de mümkündür, tiroid yetersiz hormon üretimi yaparsa buna hipotiroidi (tiroid hormon yetersizliği) denir. Tiroid hormon yapımının normal olduğu tiroid hastalıklarına ise ötiroidik hastalıklar deniyor.

• HİPOTİROİDİ

Tiroid hormonlarının azlığına hipotiroidi denir. Hipotiroidinin çeşitli nedenleri vardır. En önemli nedenler otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroidit),  iyot eksikliği ve konjenital hipotiroididir. Diğer nedenler ise nadirdir . Tuzların iyotlandığı ülkelerde iyot yetersizliği daha az görülür. Bu ülkelerde Hashimoto çok sıktır.

Hipotiroidide hipotansiyon, bradikardi (nabız azlığı), terleme azlığı, ateş düşüklüğü, soğuğa tahammülsüzlük, kolay yorulma, bitkinlik, reflekslerde azalma, kronik yorgunluk, unutkanlıkve konsantrasyon yetersizliği oluyor.

A vitamininin inaktif şekli olan karoten’in, A vitaminine dönüşümü azaldığı ve kan düzeyi arttığı için deri sarımsı bir renkte oluyor (karotenemi). Diğer sarılıklardan farklı olarak karotenemide göz akları sararmıyor.

Kalp büyümesi, EKG voltajında azalma oluyor. LDL reseptör aktivitesi azaldığından kanda kolesterol düzeyleri yükseliyor.

Klasik diğer bulgular oluşmadan  sadece unutkanlık şikayeti ile hekime başvuran hipotiroidi hastaları da oluyor. Çünkü hafif tiroid hormonu yetersizliğinde bile bilişsel işlevler negatif yönde etkilenebiliyor (1,2). Bu bozukluklar tiroid hormonu tedavisi ile büyük ölçüde düzelebiliyor.

Depresyonu ya da bipolar bozukluğu olan düşük fT3 ve fT4 seviyeli hastalarda klasik tedavi şekilleri (ilaçlar, hatta elektroşok)  etkili olmazken fT3 ve fT4 düzeyleri üst limitlere çıkarıldığında bariz düzelmeler olabiliyor.

Tanı

Tiroid hastalıklarında öncelikle bakılması gereken testler TSH, fT3 ve fT4’dür. Kanda tiroid hormonları azalmaya başladığında hipofizdeki TSH artıyor. TSH ise tiroid bezini uyararak T3 ve T4 yapımını artırıyor. Yani TSH’nız yüksek ise vücudunuzun tiroid hormonuna ihtiyacı vardır. Eğer kanda tiroid hormonları artmaya başlarsa TSH uyarısı duruyor ve T3 ve T4 azalmaya başlıyor, denge böylece sağlanıyor.

Hekimlerin çoğu kanda maalesef sadece fT4 seviyelerine bakıp, fT3 seviyelerine bakmamaktadır. Bu durumda hafif hipotirodi vakaları teşhis edilemiyor. Tedaviye tam cevap vermeyen, hipotiroidi bulguları tam olarak düzelmeyen başarısızlıkların en önemli nedenlerinden bir de bu. TSH’sı baskılanmış denilen hastalarda öncelikle aşırı doz kullanıldığı zannediliyor.  Halbuki fT3 seviyelerine bakılsa bu olasılık ekarte edilmiş oluyor.

Başka bir sorun da TSH seviyelerinin normalleri konusundaki karmaşadır. Birçok laboratuar TSH normallerini 0.45 ile 5.0 ve hatta 6.0 arasında göstermektedir. Halbuki bazı uzmanlara gore normal değerlerin 0.3-2.0 arasında olması gerekir.

Son yıllarda yapılan taramalar hipotiroidi sıklığının birçok toplumda en az %5 oranında olduğu (tarama kriteri: TSH 5.0-6.0mIU/L’nin üzeri)  ve özellikle yaşlı bayanlarda bu oranın %25’lere kadar çıktığını gösteriyor (3-5). Eğer TSH üst sınırı 2.0mLU/Lolarak kabul edilirse bu durumda hipotiroidi sıklığının çok daha fazla olduğunu söyleyebiliriz. Fakat bu hipotiroidiler, çoğu kez sinsi seyrettiği için tahlil yapılmadığı ve yapılsa bile çoğu kez değerlendirilemediği için nadiren teşhis edilebiliyor.

HASHİMOTO TİROİDİT

İyot eksikliğinin yaygın olmadığı ülkelerde hipotiroidizmin en sık nedeni otoimmün hastalıktır (Hashimoto). ABD’de nüfusun %7-8’inde Hashimoto hastalığı vardır. Kesin bilinmemekle birlikte Türkiye’deki oranın da benzer olduğu düşünülmektedir.

Hashimoto kadınlarda 3-4 kez daha fazladır. Erken dönemde bezde bir büyüme olabilir.  Büyüme sert ve ağrısızdır; nodüllü değildir. Tahribat ilerledikçe bez küçülür. Yani bariz guvatrı olan bir hastada Hashimoto olasılığı düşüktür.

Hastaların bazılarında (%5-10) başlangıçta çarpıntı, sinirlilik ve diğer hipertiroidi bulguları görülebilir. Bunun nedeni diğer tiroiditlerde olduğu gibi tiroglobulin olarak bezde depolanan hormonların tahribat nedeni ile kana geçmesidir. Fakat tahribat ilerledikçe (atrofi ve fibroz) depo biter ve hipotiroidi gelişir.

Hashimoto her zaman tek başına bulunmaz. Tip 1diyabet, pernisyöz anemi, çölyak hastalık ve adrenal yetersizlik gibi diğer otoimmün hastalıklarla beraberliği de nispeten sıktır.

Çoğu hastada (>%90 ) dolaşımda otoantikorlar tespit edilebilir. Bu antikorlardan teşhiste en faydalı olanları antitiroglobülinve anti tiroid peroksidaz (anti-TPO) antikorlarıdır.

Hepsi olmasa da Hashimoto hastalarının çoğunda hipotiroidi gelişir. Bu durumda hormon takviyesi yapılır. Fakat bu tedavi şekli altta yatan nedeni çözmez.

Bir tekne su almaya başlarsa delikleri tıkamaya çalışırsınız. Hashimoto hastalarına hormon vermek de aynı şeydir. İmmün bozukluğun nedenini çözmezseniz tekne eninde sonunda batacaktır.  Hashimoto’lu hastalar şunu iyi bilmelidir esas hastalıkları tiroid bezinde değil, bozulmuş bağışıklık sistemlerindedir.

Hasimotonun temel nedenini iyi bilmesek de iyot fazlalığı, enfeksiyon, diyet ve özellikle de bağırsak geçirgenliğinin artması temel yatkınlaştırıcı faktörlerdir.

Otoimmün hastalıklarda bağışıklık sistemimiz kendi doku ve organlarımızı tahrip etmektedir. Bakteriler ve virüsleri tahrip ettiği gibi. Bağışıklık sistemimizin bu hara-kiri harekatı enflamasyonu artırır. Enflamasyon ise tiroid fizyolojisi ve metabolizmasının bütün aşamalarını bozar.

İlk olarak enflamasyon hipotalamus-hipofiz-tiroid eksenini baskılar. TNF-alfa verilen farelerde 5 gün süre ile tiroid hormonlarının (TRH, TSH, fT3, fT4) düzeylerinin düştüğü gösterilmiştir (6).

İkincisi enflamasyon (iltihap) tiroid reseptörlerininin sayısı ve duyarlılığını azaltır. Deyim yerindeyse tiroid reseptörleri sağırlaşır. Yani ne kadar bağırırsanız bağırın (ne kadar hormon verirseniz verin) duymaz ya da çok az işitir.

Üçüncüsü enflamasyon T4’ün T3’e dönüşümünü azaltır. T4 çok aktif değildir. Eğer tedavide T4 preparatı (örneğin Euthyrox) verirseniz fazla etkili olmaz. Bu durumda T3 içeren bir preparat kullanmalısınız.

BAĞIRSAK FLORASININ BOZULMASI

Bağırsak florasının bozulmesı ve bağırsak geçirgenliğinin artması Hashimoto dahil birçok otoimmün hastalığın oluşumunu sağlar. Tiroid hormonlarının azalması da sıkı bağlantı yerlerini gevşeterek geçirgenliğin artmasına neden olur. Tiroid hormonları mukozal bütünlüğü sağlar, örneğin ülserleri azaltır(31).

T4’ün yaklaşık beşte biri normal bağırsak florası bakterilerinin de yardımı ile bağırsak hücrelerinde ile T3’e dönüşür (32). Bağırsaktaki iltihap T3 seviyelerini azaltır; rT3 seviyelerini azaltır.

Glüten entoleransı

Birçok araştırmada otoimmün tiroid hastalıkları (Hashimoto ve Graves hastalığı) ile glüten entoleransı arasında güçlü bir ilişki olduğu gösterilmiştir (33-37).

Gluten, iyot, ağır metaller, östrojenler, bağırsak flora bozuklukları ve D vitamin yetersizliği gibi faktörler bağırsak geçirgenliğini artırarak otoimmün hastalıklara neden olur.

Sağlıklı flora Th2 cevabını azaltarak otoimmün hastalıklardan korur. Aküpünktürün de benzer özellikleri vardır. Omega-3 yağ asitlerinin enflamasyonu azaltmada önemli bir rolü vardır.

Bağırsak florası bozulduğunda bağırsaktaki sindirim de bozuluyor. Bu durumda buğday proteini olan glüten iyi u sindirilmede kana geçer. Bağışıklık sistemi sindirilmemiş glüteni düşman olarak görür ve bunları tahrip edeyim derken tiroid hüctrelerine de tahrip eder (otoimmünite). Amerikalıların yaklaşık üçte birinin glütene karşı entoleransı olduğunu (38) düşünürseniz sorunun ne kadar büyük olduğunu daha iyi anlarsınız.

D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ

D vitamini eksikliği çeşitli otoimmün hastalığın oluşumuna katkıda bulunur. Buna Hashimoto tiroidit de dahildir.

D vitamin Th3 hücrelerini (düzenleyici hücreler) etkileyerek Th2 hücrelerinin aşırı uyarılmasınıönlüyor, böylelikle Th2/Th1 dengesini koruyorlar ve alerji ve otoimmün hastalıklar gelişmiyor. Tam tersine Th2/Th1 dengesinin Th2 lehine artarsa immün toleransınız bozuluyor. D vitamini eksikliği olan hayvanlara D vitamini verildiğinde tiroid işlevlerinin büyük ölçüde düzeldiği görüyor (39).

Bağırsak geçirgenliğinin artması D vitamini emilimini de azaltır. Stres hormonları kolesterolden yapılır, D vitamini de. Stres halinde D vitamini sentezinde kullanılan kolesterol azalır(40).

D vitamininin fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için reseptörünü aktive etmesi gerekir. Başta Hashimoto olmak üzere Otoimmün hastalığı olanlarda D vitamini reseptör polimorfizmi sıktır (41-43). Bu nedenle D vitamininin aktivitesi verimli değildir.

HİPOTİROİDİDE HORMON TEDAVİSİ

Hipotiroidi tedavisinde eksik olan hormonun yerine konulmasında bazı tartışmalı konular vardır.

Hastalar genellikle ihtiyacı olan hormon dozunu sabahleyin aç karnına tek dozda alırlar. Aç karnına alınmasında sorun çıkıyorsa tok karnına da alınabilir.

Verilecek preperatın T3 ya da T4 içermesi önemli bir konudur. Mantıken daha aktif olan T3’ü tek başına vermek daha uygun gibi görünse de T3’ün beyin-omurilikten geçişi az olduğu için hipotiroidinin nöropsikiatrk bulgularının tam olarak düzelmesi mümkün olmaz.

Birçok uzman genellikle sadece T4 içeren preparatları kullanırlar. Böylece doz aşımı durumlarında toksik etkilerin daha az ortaya çıkacağını ileri sürerler. Ama T4’den T3’e bir dönüşüm sorunu varsa T4 preparatlarını kullanmak uygun değildir.

En iyisi T3-T4 kombine preparatlarını kullanmaktır. Ya da T3 ve T4 preparatları kan seviyelerine göre dozajı ayarlanarak sabah ve akşam ayrı ayrı verilebilir.

Türkiye piyasasında bulunan 

Euthyrox® T4 preparatı,  

Levotiron® ve Tiromel® T3 preparatıdır. 

Bitiron® ise T3 ve T4 içermektedir.

Hasta tiroid sendromu tedavi edilmeli mi?

Daha önce de anlattığımız gibi ağır kronik hastalıkların çoğunda TSH ve fT4 düzeyleri normalken fT3 düşüktür. Birçok hekim bu durumu ‘nasılsa hastalık düzelince geçecek’ diye tedavi etmemektedir. Halbuki ağır kardiyopülmoner hastalıklar haricindeki kronik hastalıklarda düşük olan fT3 düzeylerini yükselterek hastaların enerji seviyelerini artırmak mümkündür (44).

Normalin alt sınırına yakın T3 ve T4 seviyeleri tedavi edilmeli mi?

Depresyon ve bipoler bozukluğu olan hastaların ilaçla ve hatta elektroşok tedavisiyle bile düzelmesi çok zordur. Halbuki normalin alt sınırına yakın T3 ve T4 seviyeleri üst sınıra yaklaştırıldığında bariz düzelmeler sağlanabilmektedir (45-47). Bu arada psikiatrik hastalarda kullanılan lityum ve Depakote’nin (divalproex sodium) T3’ü azalttğı da unutulmamalıdır.

Keza Lowe ve arkadaşları kronik yorgunluğu ve fibromiyaljisi olan fakat tiroid fonksiyonları olan hastaların fT3 seviyelerini üst limitlere çıkardıklarında şikayetlerin büyük ölçüde düzeldiğini göstermişlerdir (48).

Hipotiroidi tedavisinde selenyumun yeri

Selenyum tiroid hormonu sentezinde iyot kadar önemli bir elementtir. Selenyum 5’ deiyodinaz aktivitesini artırarak T4’ün T3’e dönüşümünü artırır(49).

Selenyumun ikinci önemli görevi tiroid bezini aşırı iyot etkisinden korumaktır. Selenyum bu etkisini hormon yapımında rolü olan tiroid peroksidaz enziminin aktivitesini azaltarak gösteriyor (50). Hatta selenyum yetersizliği olmasa bile.

Eğer Hashimotonuz, hipotiroidiniz ya da düşük T3’ünüz varsa selenyum takviyesi alınmalı mıdır?

Duruma göre değişir. Hashimotoda faydalı olduğuna dair çalışmalar var, ama uzun dönemdeki etkileri iyi bilinmiyor. Genellikle günde 100-200ug selenyum verilir.

Eğer hipotiroidi iyot eksikliğine bağlı ise selenyum takviyesi tiroid peroksidaz aktivitesini azalttığı için mevcut tabloyu ağırlaştırır (51).

İyotlu mu yoksa iyotsuz mu tuz tüketmeliyiz?

Tuzlara iyot eklemek biraz karmaşık bir konu.Kaya tuzunda iyot yok ve hatta deniz tuzunda bile çok az var.Tuzların iyotlanması 10 yıldan fazladır Türkiyede de uygulanıyor. Uygulama başladıktan sonra başta Türkiye, Yunanistan ve Azerbaycan da Hosimoto tiroidit muazzam bir şekilde artı. Bu durum iyot takviyesine bağlanıyor. İyot takviyesinin guatr sıklığını azalttığına dair de elimizde sağlam bir bilgi yok. Türkiye’de iyot yetersizliğinin olduğu bilinen bölgelerde yapılan iyotlu tuz takviyeleri bile istenilen sonuca ulaşamadı.

Tabii ki bu durum iyot yetersizliğini ihmal etmeyi gerektirmez. Deniz havası, deniz ve et ürünleri ve su başlıca iyot kaynaklarımız. Tabii ki iyottan fakir topraklarda içilen su iyot yetersizliğini karşılamaktan uzak.

Sonuçta ne yapalım?

En iyisi zaman zaman boğazımızdaki tiroid beznin büyüyüp büyümediğine bakalım. Bu durumda Hoshimoto tiroiditle ilgili tahlilleri yaptıralım. Eğer bunlar negatif çıkıyorsa iyot yetersizliğini araştıralım. Eğer mevcutsa yine kaya tuzunu kullan alım ve eczanede yaptıracağınız Lugol eriyiğinden günde 1-2 damla içelim.

Guatr hastalığını önlemek için önceden bilinen bir tiroid hastalığı olmayan çocuklar, erişkinler ve gebe kadınlar iyotlu tuz yemelidir. Tiroid hastalığı şüpheniz varsa bunun için bir dahiliye veya endokrinoloji-metabolizma uzmanına başvurun. Uzmanınız hangi tuzu kullanacağınıza karar verir.

5 gram deniz tuzu sadece 3 ug iyot içerir. Bu miktar 150mc gibi minimal ihtiyacı karşılamaktan çok uzaktır. 5 gram iyotlu tuz ise 1.500ug iyot içerir.FDA günlük üst sınırı 1.100mcg olarak belirlemiştir. Bu bilgilere gore 10 gram kadar tuz tüketilirse günde alınacak miktarın 3 katı kadar ulaşılmış olur (17). Bu durum da tiroid kanseri ve Hashimoto tiroidit için ciddi bir risk faktörüdür.

Kimler iyotsuz tuz yemelidir?

Hipertiroidisi olan, hipotiroidisi olan hastalar ya da tiroid hormonu normal olan nodüllü guatrı olan hastalar mutlaka kaya tuzu gibi iyotsuz tuz yemelidirler. Bu hastalar çok düşük miktardaki iyottan bile olumsuz etkilenebilirler (52).Başka bir sorun ise iyotlu denilen tuzlarda belirtilen sınırların altında ya da üstünde iyot içermesidir. İyotlu tuz paketi açılır açılmaz, güneşle temas ile iyot uçmaya başlar, belli bir zaman içinde iyot varla yok arasında olur (53). Tuz paketi koyu renkli değilse veya paket güneş görüyorsa da iyot uçar!

• HİPERTİROİDİ

Hipertiroidi bulguları

1. Bazal metabolizma hızı ve adrenerjik aktivitedeki artışa bağlı bulgular. (Bu bulgular antitiroid ilaçlar ve proprananol tedavisine cevap verirler).

En sık görülen bulgular emosyonel labilite, sinirlilik, huzursuzluk, akademik performansda düşme, terlemede artma,  sıcağa tahammülsüzlük, halsizlik, titreme ve barsak hareketlerinde artıştır (ishal). Hastaların iştahında artmaya rağmen kilo alamamaları ya da kaybetmeleri tipiktir.

Fizik muayenede çarpıntı, hipertansiyon, nefes darlığı, kalp yetersizliğigibi semptom vebulgular dikkati çeker.  Guatr genellikle diffüz ve serttir (her olguda guatr olmayabilir).

Tiroid hormonları fazlalığı nedeni ile üst göz kapakları geri çekilmiştir ve göz hareketleri azalmıştır. Ayrıca gözde batma hissi ve kızarıklık da vardır.

2. Tiroid uyaran antikorların artışına bağlı bulgular. Bu bulgular antitiroid tedavisine cevap vermezler.

Enfiltratif oftalmopati: Tiroid uyaran antikorlar göz küresi dışındaki kaslardaki bağ dokusununun miktarınını artırır. Ayrıca yağ dokusunda artar ve gözler kurbağaların gözü gibi fırlaklaşır; buna tıp dilinde ekzoftalmi deniyor (Resim 2).

İnfiltratif dermatopati (pretibial miksödem): Genellikle alt bacak derisinde bulunan ve iz bırakmayan, eritimli ve çok kaşıntılı bir lezyondur.

Tiroid uyaran antikorlar adelerini zayıflatırlar. Bu nedenle Üst göz kapağı göz aşağı bakarken hareket etmez (Graefe bulgusu). Konverjans bozulmuştur (Moebius belirtisi); yani içe bakış kısıtlıdır. Tam tersine gözlerde diverjans mevcuttur.

Serum T4, T3, fT4 ve fT3 düzeyleri yüksek, TSH düzeyi ise düşüktür. TSH reseptör antikorları (TSAb) çoğu hastada tespit edilir.

Acil tedavi

Tiroid hormonları katekolaminlerin etkisini arttırarak, tremor, ajitasyon ve kalp ritim bozukluklarına yol açar(tiroid fırtınası).

Bu bulguların acil olarak kontrol edilebilmesi için beta adrenerjik blokaj yapan ilaçlar (propranolol) kullanılır.

Yüksek dozda iyot tedavisi tiroid hormonlarının sentezini ve salınımını azaltır (Wolf-Chaikoff etkisi). Etkisi çabuk başladığından acil durumlarda kullanılır.

Kronik hastanın tedavisi

Tiyoüre grubu ilaçlar (propiltiourasil (PTU), karbimazol ve metilmazol, metiltiyourasil); enfiltratif oftalmopatik bulgular (ekzoftalmi) ve enflitratif dermaolojik bulguları etkilemez.

Beta kırıcılar:  tiyoürelere karşı yeterli cevap alınamazsa kullanılırlar.

Radioaktif iyot  (I131): Tiroid bezini tahrip eder.

Subtotal tiroidektomi: İlaç tedavisine cevap vermeyen ya da uyum sağlanamayan hastalarda yapılır.

TİROİD KANSERLERİ

Tiroid kanserleri bütün kanselerin yaklaşık %4’ünu oluşturur. Bereket ki birçok kanserden daha iyi huyludurlar. Zamanında uygulanan bir tedavi ile hastalık tamamen ortadan kalkabilir.

Tiroid kanserinin dört tipi var; sıklık sırasına göre papiller kanser (%80), folliküler kanser, medüller kanser ve anaplastik kanser.

Tiroid kanserinin nedenleri iyi bilinmemektedir. Bilinen en önemli etkenin radyoaktivitedir.

Tiroid kanserlerinin birçoğunda hastanın hiçbir şikayeti yoktur. Bazı hastalarda boğazda bir kitle ve lenf bezi büyümeleri görülebilir. Bazı hastalarda boğazda sıkıntı hissi, ağrı, nefes almada zorluk, ses kısılması, yutma güçlüğü olabilir.

İnce iğne aspirasyon biyopsisi tiroid nodüllerinin kötü huylu olup olmadığınıve cerrahi gerektirip gerektirmediğini saptamada en iyi metoddur.

Tiroid kanser tedavisinin en etkili yöntemi cerrahidir. Bazı cerrahlar tiroid kanserinin iyi prognozu nedeni ile tiroid bezinin sadece bir kısmının çıkarılmasının yeterli olacağını söylese de genellikle bezin tamamı çıkarılmasının daha güvenli olduğu düşünülüyor.

Papiller ve folliküler kanserli hastalara ameliyat sonrasında özel olarak kurşun ile zırhlanmış bir hastane odasında hastalara yüksek doz radyoaktif iyot-131 uygulanır. Böylece vücudun değişik yerlerine dağılmış olan kanser hücrelerinin ortadan kaldırılmaya çalışılır.

Referanslar:

http://www.gidahareketi.org/Degisik-Yonleri-Ile-Tiroid-Hastaliklari-734-yazisi.aspx

1. Wahlin A, Wahlin TB, Small BJ, Backman L. Influences of thyroid stimulating hormone on cognitive functioning in very old age. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 1998;53(4):P234-9.
2. Baldinia IM, Vita A, Mauri MC, Amodei V, Carrisi M, Bravin S, Cantalamessa L. Psychopathological and cognitive features in subclinical hypothyroidism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997;21(6):925-35.
3. Canaris GJ, Manowitz MR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.
4. Eggersten R, Petersen K, Lundberg PA, Nystrom E, LindstedtG. Screening for thyroid disease in a primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection limit. BMJ. 1988; 297:1586-1592.
5. Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thy­roid: thyroid deficiency in the Framingham study. Arch Intern Med. 1985;145: 1386-1388.
6. Pang XP, Hershman JM, Mirell CJ, Pekary AE. Impairment of hypothalamic-pituitary-thyroidfunction in ratstreated with humanrecombinanttumor necrosis factor-alpha (cachectin).Endocrinology. 1989;125(1):76-84
7. Bastemir M, Emral R, Erdogan G, Gullu S. High prevalence of thyroid dysfunction and autoimmune thyroiditis in adolescents after elimination of iodine deficiency in the Eastern Black Sea Region of Turkey. Thyroid. 2006 Dec;16(12):1265-71.
8. Chong W, Shi XG, Teng WP, Sun W, Jin Y, Shan ZY, Guan HX, Li YS, Gao TS, Wang WB, Chen W, Tong YJ. Multifactor analysis of relationship between the biological exposure to iodine and hypothyroidism.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.
9. Zois C, Stavrou I, Kalogera C, Svarna E, Dimoliatis I, Seferiadis K, Tsatsoulis A.High prevalence of autoimmune thyroiditis in schoolchildren after elimination of iodine deficiency in northwestern Greece.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.
10. Mazziotti G, Premawardhana LD, Parkes AB, Adams H, Smyth PP, Smith DF, Kaluarachi WN, Wijeyaratne CN, Jayasinghe A, de Silva DG, Lazarus JH.Evolution of thyroidautoimmunity during iodine prophylaxis–the SriLankanexperience. Eur J Endocrinol. 2003 Aug;149(2):103-10.
11. Soveid M, Monabbati A, Sooratchi L, Dahti S.The effect of iodine prophylaxis on the frequency of thyroiditis and thyroid tumors in Southwest, Iran. Saudi Med J. 2007;28(7):1034-8.
12. Harach HR, Escalante DA, Onativia A, Lederer Outes J, Saravia Day E, Williams ED.Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis.Acta Endocrinol (Copenh). 1985 Jan;108(1):55-60.
13. Ott J, Meusel M, Schultheis A, Promberger R, Pallikunnel SJ, Neuhold N, Hermann M.The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto’s thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period. Virchows Arch. 2011;459(3):277-81. (Avusturya)
14. Xu J, Liu XL, Yang XF, Guo HL, Zhao LN, Sun XF. Supplemental selenium alleviates the toxic effects of excessive iodine on thyroid. Biol Trace Elem Res. 2011;141(1-3):110-8.
15. Xue H, Wang W, Li Y, Shan Z, Li Y, Teng X, Gao Y, Fan C, Teng W. Selenium upregulates CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD. H-2(h4) mice. Endocr J. 2010;57(7):595-601.
16. Yoon SJ, Choi SR, Kim DM, Kim JU, Kim KW, Ahn CW, Cha BS, Lim SK, Kim KR, Lee HC, Huh KB.The effect of iodinerestriction on thyroidfunction in patients with hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis.Yonsei Med J. 2003 Apr 30;44(2):227-35
17. http://www.westonaprice.org/metabolic-disorders/the-great-iodine-debate
18. McTiernan A and others. Incidence of Thyroid Cancer in Women in Relation to Known or Suspected Risk Factors for Breast Cancer. Cancer Research1987;47: 292-295.
19. Finley JW, Bogardus, GM. Breast Cancer and Thyroid Disease Quart. Review Surg Obstet Gyn1960;17:139-147.
20. Russo J and Russo I. Differentiation and breast cancer Medicina (Buenos Aires) 1997;57(Suppl2):81-91.
21. Ghent WR. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg 1993;36:453-460.
22. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
23. Stratakis CA, Chrousos GP. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. Ann N Y Acad Sci. 1995;771:1-18.
24. Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA. Acute effects of interferon-alpha administration on thyroid hormone metabolism in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(11):3140-4.
25. Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE. Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5′-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells. Eur J Endocrinol. 1994;130(5):502-7.
26. Kadiyala R, Peter R, Okosieme OE. Thyroid dysfunction in patients with diabetes: clinical implications and screening strategies. Int J Clin Pract. 2010;64(8):1130-9.
27. Ambrosi B, Masserini B, Iorio L, Delnevo A, Malavazos AE, Morricone L, Sburlati LF, Orsi E. Relationship of thyroid function with body mass index and insulin-resistance in euthyroid obese subjects. J Endocrinol Invest. 2010 Oct;33(9):640-3.
28. Ruhla S, Weickert MO, Arafat AM, Osterhoff M, Isken F, Spranger J, Schöfl C, Pfeiffer AF, Möhlig M. A high normal TSH is associated with the metabolic syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2010;72(5):696-701.
29. Ahmad J, Ahmed F, Siddiqui MA, Hameed B, Ahmad I. Inflammation, insulin resistance and carotid IMT in first degree relatives of north Indian type 2 diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract. 2006;73(2):205-10. Epub 2006 Mar 10.
30. http://chriskresser.com/thyroid-blood-sugar-metabolic-syndrome
31. Koyuncu A, Aydintu S, Koçak S, Aydin C, Demirer S, Topçu O, Kuterdem E. Effect of thyroid hormones on stress ulcer formation. ANZ J Surg. 2002;72(9):672-5.
32. Stockigt, JR and Baverman LE. Update on the Sick Euthyroid Syndrome. Diseases of the Thyroid. Humana Press, Totowa, NJ, 1997, pp.49-68
33. Collin P, Salmi J, Hällström O, Reunala T, Pasternack A. Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Hepatogastroenterology. 2003;50 Suppl 2:cclxxix-cclxxx.
34. Akçay MN, Akçay G. The presence of the antigliadin antibodies in autoimmunethyroid diseases. Eur J Endocrinol. 1994;130(2):137-40.
35. Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov;10(11):927-31.
36. Strieder TG, Prummel MF, Tijssen JG, Endert E, Wiersinga WM. Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59(3):396-401.
37. Hakanen M, Luotola K, Salmi J, Laippala P, Kaukinen K, Collin P. Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci. 2001;46(12):2631-5.
38. https://www.enterolab.com/StaticPages/EarlyDiagnosis.aspx
39. Smith EA, Frankenburg EP, Goldstein SA, Koshizuka K, Elstner E, Said J, Kubota T, Uskokovic M, Koeffler HP. Effects of long-term administration of vitamin D3 analogs to mice. J Endocrinol. 2000;165(1):163-72. Clin Endocrinol (Oxf).
40. Boxer RS, Dauser DA, Walsh SJ, Hager WD, Kenny AM. The association between vitamin D and inflammation with the 6-minute walk and frailty in patients with heart failure. J Am Geriatr Soc. 2008;56(3):454-61.
41. Valdivielso JM, Fernandez E. Vitamin D receptor polymorphisms and diseases.Clin Chim Acta. 2006 Sep;371(1-2):1-12.
42. Lin WY, Wan L, Tsai CH, Chen RH, Lee CC, Tsai FJ. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with risk of Hashimoto’s thyroiditis in Chinese patients in Taiwan. J Clin Lab Anal. 2006;20(3):109-12.
43. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
44. DeGroot LJ. Dangerous dogmas in medicine: The nonthyroidal illness syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84(1):151-164.
45. Stancer, H.C. and Persad, E. Treatment of intractable rapid-cycling manic-depressive disorder with levothyroxine. Arch. Gen. Psychi. 1982; 39:311-312.
46. Cooke RG, Joffe, RT, Levitt AJ. T3 augmentation of antidepressant treatment in T4-replaced thyroid patients. J. Clin. Psychi. 1992; 53:16-18.
47. Whybrow, P.C.: The therapeutic use of triiodothyronine (T3) and high-dose thyroxine (T4) in psychiatric disorder. Acta Medica Austriaca, 1994;21(2):47-52.
48. Lowe JC, Garrison RL, Reichman AJ et al. Effectiveness and safety of T3 (triiodothyronine) therapy for euthyroid fibromyalgia: A double-blind placebo-controlled response-driven crossover study. Clin. Bull. Myofascial Ther. 1997;2(2/3):31-57.
49. Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002 Oct;12(10):867-78.
50. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006 Jul;190(1):151-6.
51. http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism
52. http://healingdeva.com/blog/idoine-and-hypothyroidism-more-than-a-pinch-of-salt
53. Prof. Dr. Metin Özata http://www.tip2000.com/abone/konular/tuz.asp
54. http://www.e-kutuphane.teb.org.tr/mwg-internal/de5fs23hu73ds/progress?id=qLWYfjM9/n